失血性休克以及机体代偿

失血性休克以及机体代偿

王小雨，王希振，彭雯，戴楠，夏雨，徐凯，周冰荣

【摘要】休克是机体在受到各种强烈致病因子作用后出现的，以组织微循环血灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能障碍和结构损害的一个全身性病理过程。大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。本文将从微循环变化特点讨论失血性休克时的发生机制,机体代偿表现以及临床治疗方案。 【关键词】 失血性休克 机体代偿 1. 失血性休克发病机理

微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。 根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、失代偿期、难治期。

1.1休克代偿期（compensatory stage）

休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。 1.1.1微循环改变特点

此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。 1.1.2组织灌流情况

少灌少流、灌少于流 1.1.3发生机制

由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。 1.1.4代偿表现 1.1.4.1自身输血

休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。 1.1.4.2自身输液

由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线” 。

经研究表明，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。

1.1.4.3血液重分布

由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官

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微循环反应的差异性，导致了血液的重新分布。血液重分布，虽以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价，建立在非生命器官微循环缺血缺氧的基础上，但保证了心、脑重要生命器官的血液供应。因此对机体有一定的代偿意义。 1.2休克失代偿期（decompensatory stage）

即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。 1.2.1微循环改变特点

此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。

1.2.2组织灌流情况 灌而少流、灌大于流 1.2.3失代偿原因

1.2.3.1真毛细血管开放数增加

此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。 1.2.3.2毛细血管流体静力压增加

由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间隙中，造成回心血量进一步减少。 1.2.3.3微血管通透性增加

此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。 1.2.3.4组织间隙亲水性增加 1.2.4 失代偿后果

1.2.4.1回心血量急剧减少 1.2.4.2自身输液停止

1.2.4.3心脑血液灌流量减少

1.3休克难治期（refractory stage）

即休克晚期，又叫微循环衰竭期或不可逆性休克期。 1.3.1微循环改变特点

此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。 1.3.2组织灌流特点

不灌不流

示意图见图表一 2. 临床表现 2.1 休克代偿期

病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安

2.2休克失代偿期

病人表现为血压和脉压差进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或出现花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷。

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2.3 休克难治期 2.3.1循环衰竭

病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。 2.3.2并发DIC

休克难治期易发生DIC，其机制主要有三个方面：

①血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处于高凝状态，易产生DIC。

②凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，使内、外凝血途径激活。此外，严重创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。③TXA2-PGI2平衡失调：休克时内皮细胞的损伤，一方面使PGI2生成释放减少，另一方面由于胶原纤维暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和释放TXA2增多。PGI2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而TXA2则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。因此TXA2-PGI2的平衡失调，可促进DIC的发生。

2.3.3重要器官功能衰竭

主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。 3休克时机体的代偿机制

3.1 交感神经的发放:休克是以交感神经的兴奋为始动环节，其神经递质—儿茶酚胺(catecholamine)由正常0.1-0.5ug/L到100ug/L，一分钟可释放2ug/Kg。儿茶酚胺作用：⑴收缩微静脉和小静脉，增加心肌收缩力和心率。⑵血流重新分配。 ⑶使体循环阻力增加，提高收缩血压。

3.2迷走神经作用 释放乙酰胆碱，抑制心血管系统。 使微循环收缩比交感更明显。 迷走神经可使骨骼肌动、静脉开放潴留大量血液。 3.3微循环变化

3.3.1由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合、微静脉七个部分组成。 微循环主要是体液因素调节，去甲肾上腺素、肾上腺素,5羟色胺 、乙酰胆碱等使微血管收缩，而缓激肽、乳酸、腺苷化合物等使微血管扩张。

3.3.2休克时微循环的血液动力学系统 初期微循环各部分收缩，可增加体循环血量，并使间质内的水与电解质进入血管内，但如持续痉挛，使毛细血管血量不足，组织细胞缺血缺氧加重，代谢产物不能及时排除，微循环内PH值降低，使毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的敏感性使收缩----舒张，大量血液滞留于微循环内，造成只灌不流，使回心血量降低----淤血性缺氧。微循环内静脉压增高，使体液渗入间质，毛细Ca离子增高及TXA2释放----血小板激活----微血栓形成----DIC(脏器功能衰竭)。 3.4机体自身输血可达50-120ml/h 4. 休克时重要器官的功能损害

4.1脑：早期，由于血液重分布和脑循环自身调节，保证了脑血液供应,除了因应激引起的烦躁不安外，没有明显功能障碍表现。当血压降低到7kPa以下或脑

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循环出现DIC时，脑的血液循环障碍加重，脑组织缺血缺氧，患者神志淡漠，甚至昏迷。缺氧可引起脑水肿，使脑功能障碍加重。常温时循环完全停止4分钟，可形成永久性脑损害，但因人而异。 4.2心：代偿机制保护是有限及短暂的

4.3肺：血管活性物质，钙离子在血管平滑肌细胞内外异常分布----肺血管持续痉挛。

4.4肾：休克时90%血从皮质到髓质----皮质坏死----肾衰。 4.5肝：休克后数小时至数天，肝细胞缺血、坏死。 4.6胰：休克时，因缺血----水肿或坏死。 4.7胃肠道：粘膜缺血损害----应邀性溃疡。

4.8肾上腺：严重不可逆休克时，一侧或两侧肾上腺坏死。

4.9造血系统：红细胞膜变化使变形----红细胞凝聚----微循环阻塞，血管内皮细胞受损及TXA2/PGF比例失调----血管内凝血----DIC。

4.10代谢： ⑴过度通气致PaCO2降低 ⑷糖代谢 ⑵氧的摄取和利用 ⑸乳酸堆积 ⑶能量代谢障碍 ⑹氧自由基增高 5.治疗

超过40% 的创伤伤员死于失血性休克, 这些失血引起的死亡大多发生于伤后最初的6小时。对创伤失血性休克最有效的治疗是止血, 但确定性的止血措施并不是总能马上进行。因此在确定性的止血手术前, 采取有效的复苏措施恢复终末器官灌注和组织供氧显得极其重要。

对于失血性休克，传统观念认为应尽早、尽快地进行液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复正常水平，这称为充分液体复苏或积极液体复苏。但近来国内外学者经过动物和临床研究观察到在活动性出血控制前积极进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加，因此提出限制性液体复苏(Limited resuscitation)的概念。即在活动性出血控制前应限制液体复苏。他们认为对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可增加出血量，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代谢性酸中毒，同时大量输液可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。该技术强调在失血性休克期是否有活动性出血。并尽快处理，要求在止血前仅输注少量液体以维持生命。

研究表明, 活动性出血在彻底止血前快速大量的液体复苏可造成凝血因子稀释, 难以形成凝血块或使已形成的凝血块脱落, 失血加速。而早期限制性复苏可减少出血量, 改善组织器官的灌注, 减轻酸中毒, 降低对组织的损伤, 避免过分扰乱机体的代偿机制和内环境, 改善预后, 提高早期生存率。

限制性液体复苏在临床应用前，以下问题还需要进一步研究：(1)限制性液体复苏阶段最适当的灌流压和该灌流压维持的时间；(2)失血性休克受伤的部位、出血的时间、出血量、年龄、既往史及种族等在限制性液体复苏时灌流压和该灌流压的维持时间；(3)最佳复苏液体种类及剂量；(4)心脏停搏问题；(5)适应证及禁忌证；(6)监测限制性液体复苏最佳临床及实验室指标标准；(7)微循环、能量利用和代谢、免疫及细菌移位。

其中灌流压的问题特别值得探讨，因为脑、心和其他脏器的灌流压各不相同，血压过低或持续时间过长，虽然也可能复苏成功，但可能导致延迟的多器官功能障碍和伴肠坏死的继发性脓毒血症；而且灌流压及其维持时间个体差异大，尤其年老体弱不同于年轻健康者。应该指出，临床上创伤患者的病情是千变万化的，限制输液量、输液速度低血压的控制时间，需要与损伤的程度、部位休克的程度、

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基础状况、血红蛋白、血细胞比容变化及血容·量的丢失程度密切相关，需要临床医生因人而异，因需而行，综合考虑，才能达到事半功倍的效果。常规液体复苏所带来的不良后果，已被临床众多的实践所证实，限制性液体复苏效果仍需要大量的临床随机试验来证实

参考文献

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2. 刘红梅, 孙海晨 《创伤性休克复苏的研究进展》创伤外科杂志2011年第13卷第1期

3. 王宏 周瑜博 《失血性休克限制性液体复苏60例临床疗效评价》新疆医学2010年第40卷

4. 钱吉琴，郭新瑛，宋文，李芳《限制性液体复苏研究进展》PJCCPVD February 2009，Val，17 No．2

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