脂肪栓塞护理
1、概述：
脂肪栓塞是在骨折或大手术后肺及脑等脏器出现脂肪栓子引起的一种临床综合征。它以肺部病变为基础,伴有呼吸困难、神经系统等改变,主要特征为皮肤粘膜出血、进行性加重的低氧障碍意识障碍[1]。本组报道我院近6年来收治的6例因骨折后发生的脂肪栓塞综合征,并就其发生原因进行分析及护理对策介绍如下。
2 原因分析
脂肪栓塞综合征是指脂肪栓子进入血流阻塞小血管,尤其是肺毛细血管使其发生的一系列的病理改变和临床表现。栓子可以栓塞肺、脑、心、肾、眼底等各个脏器的小血管及毛细血管,并出现相应的症状。脂肪栓塞是骨折的严重并发症,有报道,若下肢与骨盆同时骨折者,其发病率高达5～10%,成人高于儿童,男性高于女性,若诊断治疗不及时,护理不当,死亡率可高达10～15%。该患者的双下肢、骨盆均发生骨折,且伴创伤性休克,故易并发脂肪栓塞。
3 护 理
3.1 观察呼吸变化：严密监测呼吸频率、深度、节律及血氧饱和度的变化。脂肪栓塞发生于肺部的占100%,均存在缺氧症状,且早期临床症状特征不典型,诊断有一定困难。因此,严重创伤骨折患者,经过初期处理后,无胸脑外伤的患者,如发现呼吸困难,频率>25次/min，有胸痛、呼吸急促,口唇四肢末梢紫绀，烦躁不安,意识不清,SaO2<90%者,提示脂肪栓塞的可能[2]。本组6例均在72h内出现呼吸急促>25次/min,有胸闷、口唇紫绀，SaO2<90%,
护士立即给予氧气吸入6～8L/min,心电监护观察血氧饱和度,监测血气分析同时抬高患肢、制动,床边备气管切开包,尽早纠正低氧血症。1例病人予面罩吸氧后,症状仍未改善,予行气管切开,呼吸机辅助呼吸。
3.2 意识观察:观察意识是否出现兴奋、谵妄、嗜睡、淡漠、昏迷等变化,查看瞳孔对光反应,经常呼唤患者,按压眶上神经反应,判断定向力[3]。本组4例出现嗜睡、反应迟钝或烦躁不安,深浅反射存在,1例出现尿失禁,观察瞳孔均等圆等大,对光反应灵敏。护士即予严密观察患者的T、P、R、BP,及时开放静脉通道,留置导尿管,记录24h尿量,观察两侧瞳孔的大小,是否对称及对光反应。
3.3 皮下出血的的观察:脂肪栓塞病人可出现较为典型的皮肤点状出血,多出现于伤后1～3d,或5～6d,本组1例于肩、前胸、腋部出现点,呈针尖大小,不融合成片,压之不褪色,圆形,持续1d后颜色由红变淡。因护理时加强了对局部观察,及早发现,及早对症处理,成功抢救了病人。
3.4 心理护理:本组患者伤情复杂,合并休克者,多表现为神情淡漠;无合并伤者,则多表现为紧张、焦虑或恐惧。护理人员应根据患者的伤情和心理反应,采取针对性的心理治疗,如支持性心理治疗和疏导性心理治疗。护理技术操作应轻、稳、准。使患者对我们建立充分的信任感和安全感,以良好的心态配合治疗和护理。
3.5 一般护理:①饮食护理:保证患者机体代谢的营养需要量,给予患者饮食指导,使其进食易消化、富含高热量、高维生素、高蛋白的食物,少量多餐,必要时提供静脉营养的供给。避免大便干燥,嘱咐患者勿用力大便,必要时给予开塞露或肥皂水灌肠。②休息与环境的要求:保持室内空气清新、温、湿度适宜,环境安静。护士在巡视时,要做到”四轻”避免患者遭受惊吓,加重焦虑。③活动的要求:治疗期间,尽量减少患者的床上活动,特别是要暂时制动骨折
的肢体,更要避免局部按摩,以防止患肢脂肪栓子继续进入体循环内引起栓塞。
4 结 论
脂肪栓塞综合征的病死率极高,是骨科疾病中最严重的并发症。应以预防为主,早期发现,严密观察病情变化,纠正休克恢复呼吸,循环功能,有效地纠正微循环缺血缺氧以维护肺、脑、心、肾等功能,有效的止血、包扎,防止、减少脂肪滴入血的机会。履行正确的骨折处理原则，在骨折患者搬运和复位的过程中,强调有效的制动和轻柔的操作,以防止局部脂肪滴不断和再次入血的机会,骨折肢体肿胀期应抬高患肢,持续牵引。股骨干骨折的早期血气分析太多偏于低值,7d后逐渐稳定,因此不能急于手法复位,以免引起爆发型脂肪栓塞发作,骨折后切开及有效的内固定,可减少或杜绝脂肪栓塞的发生。只有做到严密观察、高度警惕,才能早发现、早治疗,是成功救治病人的关键。
脂肪栓塞的治疗
目前尚无一种药物可以直接溶解脂肪，消除脂栓，所以均以症状治疗为主。主要措施是对重要脏器（肺、脑）的保护，纠正酸中毒和缺氧，防止各种并发症。
以往由于把重点放在血中脂肪酶活动和红细胞积聚等问题上，对其病理生理基础上引起的一系列病理变化缺少措施，因而治疗效果不够理想。近年来主张把重点放在肺和中枢神经方面，尤其把纠正低氧血症，支持呼吸功能作为重点，效果较以前好。
(一)呼吸支持疗法 脂肪栓塞在某种程度上有自愈倾向，死亡原因多由于呼吸障碍发生低氧血症引起，故目前认为治疗呼吸功能衰竭，纠正低氧血症是最基本的治疗措施。
1．轻型 有心动过速、缺氧、动脉氧分压8.0kPa,二氧化碳分压6.67kPa(50mmHg),但无神志改变，X线无肺水肿。可用鼻导管或氧气面罩给氧，使动脉氧分压维持在9.33kPa(70mmHg)以上,必要时可间歇给予正压呼吸。治疗中应系统进行血气分析和胸部X线检查，作为控制指标。如血氧不升高，应调整给氧量，并预防二氧化碳潴留。若无效，并有肺水肿出现，即属重型病例。
2．重型 主要指标为神志变化和动脉氧分压下降至6.67mmHg以下,开始时可无肺水肿,但数小时后经过X线检查,可以发现肺部征象,此类患者死亡率高,疗效与动脉血氧是否增高有直接关系。
对呼吸超过35次/分，动脉氧分压在8.0kPa以下,应用定容或定压呼吸器,用含氧40~60%的气体作间歇正压呼吸保持呼吸频率12~18次/分,潮气量8~15ml/kg。若动脉血氧仍在8.0kPa以下,则应将呼吸末正压增加10cmH2O,以提高肺容量和防止肺不张,使肺泡动脉单位气体交换再活跃,静脉血转流减少,以改变低血氧。但用正压呼吸时，肺泡压力不可超过35cmH2O，否则会使硬化的肺泡受损害，空气漏入间隙内。
当肺部功能改变后，呼吸终末正压可逐次降低2cmH2O，但氧气仍须维持40%浓度，直至氧分压在8.0kPa以上,呼吸低于20次/分,肺部X线检查明显改变时,可间歇停用呼吸机。无副作用时，可拔除插管，继续吸入40%湿氧。
治疗期间,须注意保护肺部,使用雾化吸入协助排痰，应用抗生素防止继发性肺炎，如控制呼吸超过4天以上者，应行气管切开。
（二）保护脑部功能
1．头部降温，以减少耗氧量，保护脑组织。
2．脱水疗法，用以治疗脑水肿。
3．镇静剂的应用，与脑外伤冬眠疗法相同。
（三）药物的应用
1．激素 可以保持血小板膜和细胞微粒体膜的稳定性，阻滞由脂肪酸引起的肺部炎症反应，降低毛细血管的通透性，防止血流在毛细血管内潴留，减少肺水肿和脂酸的局部潴留。应用时间应越早越好，一般主张在呼吸气短时即应用，在有效呼吸支持下，血氧分压仍不能维持在8.0kPa以上时,皮质激素更需使用。如时间延迟，一旦肺炎形成即无效果。氢化考地松用量第一天可1000mg，第二天500mg，第三天200mg，3~5天后可骤停。
2．酒精 因脂肪栓子可能转化为游离脂酸，而后者毒性较脂栓大，对毛细血管损伤严重，并能减少肺的表面张力活性，使肺应变性下降。而酒精可扩张血管，净化血液，并可抑制脂栓转化为游离脂酸，所以有治疗作用。
3．肝素 可刺激蛋白酶的释放，减少早期脂栓的形成。脂酶活性增加后，可抑制从血小板释放5-羟色胺及其他脂类。但其作用是减轻DIC使血小板解聚改善微循环，还是促进脂肪分解尚不清楚。剂量为2500单位，6~8小时一次，因剂量小，一般不会引起出血和血肿。
4．低分子右旋糖酐 其可①使血容量增大；②使红血球表面负有阴电荷，互相排斥，不凝聚；③使小血管内膜光滑；④增加微循环内的冲刷力，但有心力衰竭、肺水肿时用药
须谨慎，用量为500ml每12~24小时一次。
另外，还有利尿剂、蛇根碱等，还需加强抗感染。心衰时给予地高辛，严重缺钙时，给予适当补充。同时加强重症监护和护理，如防止误吸，定时翻身、拍背、吸痰，预防肺炎、肺不张及褥疮的发生。高热时应给予及时降温，以防脑水肿。
脂肪栓塞综合征的诊断，主要根据病史、临床症状、X线表现及实验室检查综合分析，如能排除胸部损伤的呼吸系统症状和颅脑损伤的中枢神经系统症状，可依据以下诊断标准作出诊断。
脂肪栓塞综合征诊断要点
1．主要诊断标准
（1）呼吸系统症状和肺部X线多变的进行性肺部阴影改变（非胸部损伤引起）。
（2）点状出血。常见于头、颈及上胸等皮肤和粘膜部位。
（3）神志不清或昏迷（非颅脑损伤引起）。
2．次要诊断标准
（1）血氧分压下降，低于8kPa以下。
（2）血红蛋白下降，低于100g/L以下。
3．参考标准
（1）心动过速，脉快（120次/分以上）。
（2）发热或高热（38~40℃）。
（3）血小板减少。
（4）尿、血中有脂肪滴。
（5）血沉增快（大于70mm/小时）。
（6）血清脂酶增加。
（7）血中游离脂肪酸增加。
在上述标准中主要标准有一项，而次要标准和参考标准有四项以上时可确定临床诊断。无主要诊断标准，只有一项次要诊断标准及四项以上参考标准者，疑为隐性脂肪栓塞综合征。
脂肪栓塞综合征的病理生理
（一） 肺脂肪栓塞 骨折数分钟后，脂肪栓子可进入肺部，不断产生栓子的过程可能持
续1~2天，故肺内栓子数量可能不断增加。死于骨折的病人，肺内脂肪栓子最多见，其直径多为20~40μm。因栓子在血管内呈流体状态，所以阻塞可能是暂时的。有时为不完全阻塞。
（二） 肺脂肪栓塞时，小动脉、肺泡及毛细血管等均受到脂肪栓子的阻塞，肺泡的血液
灌注发生障碍，以致肺泡虽通气，但气体交换发生紊乱，气体流通与弥散率（V/P）比率降低。严重者甚至接近于0。肺泡死腔增大，有时可相当于潮气量的50%，因而出现严重的低氧血症，氧分压可低于6.67kPa（50mmHg以下）。这种情况下单纯吸氧不能使之改善。另外由于肺水肿实变，肺动脉压增高，肺小动脉痉挛等原因，导致动静脉分流增加，大大加重了低氧血症，并可使栓子进入周身血循环。
（三） 肺组织内的脂肪栓子，可以通过两个途径进入体循环：①直径小于7~20цm的
栓子因其成半流体状态，可以通过肺血管网直接进入体循环；②经右心房通过潜在的卵圆孔或由于动静脉分流经过肺-支气管前毛细血管交通枝进入体循环。其进入循环后在各器官的分布情况取决于两个因素：①当时心排出血液的分布情况；②各器官血液供应的解剖特点。其中以脑、肾血液供应多，所以发生栓塞的机会较多。肝脏血运主要来自门静脉，所以发生栓塞的机会少。
（四） 脂肪栓塞的预后与后遗症
症状较轻的脂栓（亚临床型）早期处理，预后较好。暴发型预后不良。清醒期很短即进入昏迷的表示病情危险。死亡率很难统计，发生症状的脂肪栓塞死亡率约为10~20%。死亡原因多为脂肪栓子分解，释放游离脂酸，导致出血性肺炎。所以肺脂栓认为是脂肪栓塞死亡的主要原因。
脂肪栓塞治疗后，有的可有癫痫性精神症状，性情变化，去大脑强直，尿崩症，视力障碍，心肌损害，肾功能障碍等后遗症，但发生率不高。有的在外伤局部形成骨化性肌炎。
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