睡眠呼吸障碍与心血管系统疾病

Ｍｏｄｅｍ　Ｐｒａｃｔｉｃａｌ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ａｐｒｉｌ　２０１４，Ｖｏ１．２６，Ｎｏ．４　２．３　ＮＯ　ＮＯ是由其前体Ｌ一精氨酸在　信号途径联系起来，通过直接和间接反　ＮＯＳ的作用下产生的。由于ＪＧＣ与产：　馈机制，介导肾素分泌。但这是，一个复杂　ｑ－２　ＮＯ的细胞很接近，一些研究已经探　的反馈机制，仍有许多问题有待进一步解　ｌ￣ｉｏｎ　ｏｆｒｅｎｉｎ　ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ　ｂｙ　ｒｅｎａｌｊｕｘｔａｇｌｏ—　ｍｅｒｕｌｒ　ｃｅｌａｌｓ［Ｊ］．Ｐｆｌｕｇｅｒｓ　Ａｒｃｈ，２０１３，４６５　（１）：２５．３７．　了ＮＯ在调节肾素分泌中的作用。以　决。目前仍没有系统的实验对其进行一　Ｋｕｒｔｚ研究发现，低－￣　ｂ饮食能增加ＭＤ【｛＿Ｊ　个整体的深入研究。因此有必要对ＡｎｇＩＩ　ＮＯ的产生，紧接着ＮＯ扩散到棚邻的　反馈调节肾素分泌的机制深入了解，为今　ＪＧＣ并儿刺激ｃＧＭＰ的产生，其次ｃＧＭＰ　后疾病的治疗提供更有效的方案。　通过激活磷酸一－日　Ｅ酶一３（ＰＤＥ一３）抑制　参考文献：　【１１　Ｓｃｈｗｅｄａ　Ｆ，Ｋｕｒｔｚ　Ａ．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｒｅｎｉｎ　［８】Ｋｉｍ　ＳＭ，Ｂｒｉｇｇｓ　ＪＰ，Ｓｃｈｎｅｒｍａｎｎ　Ｊ．Ｃｏｎ－　ｖｅｒｇｅｎｃｅ　ｏｆ　ｍａｊｏｒ　ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ｓｔｉｍｕｌｉ　ｆｏｒ　ｒｅｎｉｎ　ｒｅｌｅａｓｅ　ｏｎ　ｔｈｅ　Ｇｓ—ａｌｐｈａ／ｃｙｃｌｉｃ　ａｄｅｎｏｓｉｎｅ　ｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ　ｓｉｎａｌｉｇｎｇ　ｐａｔｈ－　ｗａｙ【Ｊ】．ＣｌｉｎＥｘｐＮｅｐｈｒｏｌ，２０１２，ｌ６（１）：１７—２４．　【９】ＣａｓｔｒｏｐＨ，ＨｏｅｈｅｒｌＫ，ＫｕｒｔｚＡ，ｅｔａ１．Ｐｈｙｓｉｏ－　ｃＡＭＰ的降解，最终通过ｃＡＭＰ信号途　径刺激肾索分泌　。　２．４腺苷Ｈａｎｓｅｎ等　研究发现在肾　ｌｏｇｙ　ｏｆｋｉｄｎｅｙ　ｒｅｎｉｎ［Ｊ］．Ｐｈｙｓｉｏｌ　Ｒｅｖ，２０１０，　９０（２）：６０７—６７３．　ｍａｎｎ　Ｊ，Ｂｒｉｇｇｓ　ＪＥ　Ｔｕｂｕｌａｒ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｒｅｌｅａｓｅ　ｂｙ　ｌｏｃａｌ　ａｎｄ　ｓｙｓｔｅｍｉｃ　ｆａｃｔｏｒｓ【Ｊ１．　【１０】ＳｃｈｎｅｒＲｅｖ　Ｐｈｙｓｉｏｌ　Ｂｉｏｃｈｅｍ　Ｐｈａｎｎａｃｏｌ，２Ｏ１　１　１６ｌ：１．４４．　脏，腺苻与Ａ１受体结合，作用于Ｇｉ蛋　白耦联受体，激活ＰＬＣ和ＩＰ３，从而促进　ｏｆｒｅｎｉｎ　ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ　ｎｄ　ａｓｅｃｒｅｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｐｆｌｕｇｅｒｓ　Ａｒｃｈ，２０１３，４６５（１）：３９—５　１．　ＩＩ　ｎｄ　ａｒｅｎａｌ　ｔｕｂｕｌａｒ　ｉｏｎ　ｔｒａｎｓｐｏｒｔ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎ．　ｔｉｉｃＷｏｒｌｆｄＪｏｕｍａｌ，２００５，５：６８０－６９０．　Ｃａ２　的释放和血管平滑肌（ＳＭＣ）的收　缩。Ｆｒａｎｃｏ等“　发现，ＡｎｇＩＩ可通过减少　ｌｅｓ　Ｗｙｓｏｃｋｉ　Ｊ，ＢａｔｌｌｅＤ．Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ　［２】Ｓｃｈｎｅｒｍａｎｎ　Ｊ　Ｂｒｉｇｇｓ　ＪＰ．Ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ　ａｎｄ　【１ｌ】Ｖａｌｓｅｃｒｅｔｉｏｎ　ｏｆ　ｒｅｎｉｎ　ｉｎ　ｍｉｃｅ　ｗｉｔｈ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｇｅｎｅｔｉｃ　ｍｕｔａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｋｉｄｎｅｙ　Ｉｎｔ，２０１２，８１　（６）：５２９．５３８．　腺ｌ苷的代谢酶，从而增加腺苷的表达，并　片Ｊ。同样的，近来发现，低剂量的ＡｎｇＩＩ　通过与ＡＴ１受体结合，使胞内Ｃａ　浓度　进，一步升高，从而增加腺苷诱导的收缩　效果“　。ＡｎｇＩｌ增加腺苷的表达，从而升　［１２】Ｈａｎｓｅｎ　ＰＢ，Ｆｒｉｉｓ　ＵＧ，Ｕｈｒｅｎｈｏｌｔ　ＴＲ，ｅｔ　ａ１．　Ｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ　ｓｉｎａｌｌｇｉｎｇ　ｐａｔｈｗａｙｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｖａｓｏｃｏｎｓｔｉｃｔｏｒ　ｒｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｏｆｍｏｕｓｅ　ａｆｆｅｒｅｎｔ　儿可Ｆ调Ａ２受体使Ａ１受体起主导作　［３】陈丽萌，黄宇宁，秦岩．血管紧张素ＩＩ调　节肾脏球旁器颗粒细胞合成肾素的机制　研究【Ｊ１．中华肾脏病杂志，２０１０，２６（１）：　２８—３３．　ａｒｔｅｒｉｏｌｅｓ　ｔｏ　ａｄｅｎｏｓｉｎｅ［Ｊ］．Ａｃｔａ　Ｐｈｙ　ｓｉｏｌ　（Ｏｘｆ），２００７，１９ｌ（２）：８９—９７．　ｎｃｏ　Ｍ，Ｐｅｒｅｚ－ａＭｅｎｄｅｚ　Ｏ，Ｍａｒｔｉｎｅｚ　Ｆ．　［４】Ｗａｇｎｅｒ　Ｃ．Ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃｏｎｎｅｘｉｎｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　［１３】Ｆｒ高胞内Ｃａ２　降低ｃＡＭＰ，起到抑制肾素分　ｒｅｎａｌ　ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｋｉｄｎｅｙ　Ｉｎｔ，２００８，７３　（５）：５４７．５５５．　Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｉｎｔｒａｒｅｎａｌ　ａｄｅｎｏｓｉｎｅ　ａｎｄ　ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ　ＩＩ　ｉｎ　ｋｉｄｎｅｙ　ｖａｓｃｕｌａｒ　ｒｅｓｉｓ—　泌。但其进一步的作用机制还有待研究。　［５】Ｓｅｈｗｅｄａ　Ｋｕｒｔｚ　Ａ．Ｃｅｌｌｕｌａｒ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　３问题与展望　ｏｆ　ｒｅｎｉｎ　ｒｅｌｅａｓｅ［Ｊ］．Ａｃｔａ　Ｐｈｙｓｉｏｌ　Ｓｃａｎｄ，　２００４，１　８　１（４）：３８３—３９０．　ｔａｎｃｅ［Ｊ］．Ｃｕｒｒ　Ｏｐｉｎ　Ｎｅｐｈｒｏｌ　Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ，　２００９，ｌ８（１）：６３—６７．　【１４］Ｌａｉ　Ｅ　Ｐａｔｚａｋ　Ａ，Ｐｅｒｓｓｏｎ　ＡＥＧ，ｅｔ　ａ１．　Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ　ＩＩ　ｅｎｈａｎｃｅｓ　ｔｈｅ　ａｆｆｅｒｅｎｔ　ａｒ＿　ｔｅｒｉｏｌａｒ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｔｏ　ａｄｅｎｏｓｉｎｅ　ｔｈｒｏｕｇｈ　ｉｎ—　６】Ｇｒｆｉｎｂｅｒｇｅｒ　Ｃ，Ｏｂｅｒｍａｙｅｒ　Ｂ，Ｋｌａｒ　Ｊ，ｅｔ　ａ１．　近年来，随着分子生物学技术的发　［展，人最研究发现ＡｎｇＩＩ能直接　调胞　内Ｃａ　浓度，降低ｃＡＭＰ的水平，减少肾　Ｔｈｅ　ｃａｌｃｉｕｍ　ｐａｒａｄｏｘｏｎ　ｏｆ　ｒｅｎｉｎ　ｒｅｌｅａｓｅ：　ｃａｌｃｉｕｍ　ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓ　ｒｅｎｉｎ　ｅｘｏｃｙｔｏｓｉｓ　ｂｙ　ｉｎ—　ｃｒｅａｓｅｓ　ｉｎ　ｃｙｔｏｓｏｌｉｃ　ｃａｌｃｉｕｍ［Ｊ］．Ａｃｔａ　Ｐｈｙｓｉｏｌ　（ＯｘＯ，２００９，１９６（４）：４３５—４４５．　素分泌；同时其义通过ＰＧＥ２、肾Ｌ腺素、　ＮＯ和腺荇间接调节肾素分泌。ＡｎｇＩＩ能　ｈｉｂｉｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃａｌｃｉｕｍ—ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ　ａｄｅｎｙｌａｔｅ　ｃｙｃｌａｓｅｓ　ＡＣ５　ａｎｄ　ＡＣ６［Ｊ］．Ｃｉｒｃ　Ｒｅｓ，２００６，　９９（１１）：１１９７—１２０６．　收稿日期：２０１３．１０．１０　（本文编辑：孙海儿）　将ＪＧＣ内的ｃＡＭＰ、Ｃａ２　和ｃＧＭＰ二大　【７】Ｆｒｉｉｓ　ＵＧ，Ｍａｄｓｅｎ　Ｋ，Ｓｔｕｂｂｅ　Ｊ，ｅｔ　ａ１．Ｒｅｇｕ一　睡眠呼吸障碍与心血管系统疾病　罗斌彬，傅卜．午，许幼蜂，陈立斌，朱云云，潘伟民　ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－０８００．２０１４．０４．０８７　【中图分类号】Ｒ５４；Ｒ５６　【文献标志码】Ｃ　【文章编号】１６７１—０８００（２０１４）０４—０５１０．０３　中华医学会呼吸病学会睡眠呼吸疾　枢型睡眠呼吸暂停综合征（ＣＳＡＨＳ）两大　病组将睡眠呼吸障碍　卜耍分为阻塞型睡　类，临床上以ＯＳＡＨＳ最为常见。而起源　１　睡眠呼吸障碍（ＳＤＢ）对心血管系统　眠呼吸暂停低通气综合征（０ｓＡＨＳ）和中　于脑千呼吸控制中枢障碍（ＣＳＡ），如伴　的影响　随１０　ｍｉｎ以ｔ呼吸减弱或停止称之为　作者单位：　３１５０１０宁波，宁波大学医　学院　通信作者：　潘伟民，Ｅｍａｉｌ：ｌｂｂ４２Ｏ＠　１．１　ＯＳＡＨＳ　Ｃｈｅｙｎｅ—Ｓｔｏｋｅｓ呼吸伴ＣＳＡ（ＣＳＲ－ＣＳＡ），　在普通人群中其患病率很低，但在心力　衰竭（ｃＨＦ）患者中ＣＳＡ患病率很高“　。　１．１．１慢性间歇低氧合并高碳酸血症　夜间反复呼吸暂停低氧、高碳酸血症可　增加ＯＳＡＨＳ患者发生心血管疾病的危　１６３．ｃｏｒｎ　现代实用医学２Ｏｌ４年４月第２６卷第４期　・５ｌｌ・　险。低氧血症导致颈动脉窦化学感受器　激活，而：二氧化碳分压（ＰａＣＯ：）增加使　２心血管疾病与睡眠呼吸暂停综合征　（ＳＡＳ）　通过对ＯＳＡ合并ＣＨＦ忠者予利尿剂治　疗，增大咽喉面积降低了ＡＨＩ的值。而　ＯＳＡＨＳ患者睡眠时，反复发生睡眠呼吸　中枢化学感受器激活，两者均可致交感　神经张力增加，而致使肺动脉血管痉挛，　肺动脉高压，右心室前负荷增大。同时　严重缺氧会直接削弱心肌收缩力，外周　血管收缩，心脏搏动减慢。　目前临床对ＳＡＨＳ治疗大致分为手　术治疗和非手术治疗。非手术治疗包括　暂停及低通气，导致夜间问歇性低氧以　及高碳酸血症的反复发生。低氧血症和　高碳酸血症不仅能够通过直接损伤患者　的心肌收缩功能进而对其左心功能产生　不良影响，而且可以通过刺激颈动脉体和　主动脉弓等化学感受器使大量儿茶酚胺　类物质释放入血，导致患者外周小动脉呈　减肥、体位疗法及器械疗法，其中器械疗　法包括持续气道内正压通气（ＣＰＡＰ）、口　腔矫正治疗；手术治疗包括鼻、咽喉、下　１．１．２胸腔压力变化患者睡眠时反复出　现上气道狭窄或塌陷，因吸气做功时胸腔　内负压增加，使得右心房压力降低，静脉回　颚及胃减容术等。　。本文主要介绍ＣＰＡＰ　治疗ＳＡＨＳ合并的心血管疾病。Ｍａｔｉｎ　心血量增多，有心前后负荷增大。而使右　心室过度扩张使室间隔向左侧位移，影响　左心室舒张与收缩，降低左室顺应性。　１．１．３微觉醒反应在ＯＳＡＨＳ患者中　睡眠片段化明显增多，睡眠结构紊乱，在　其仅有的浅睡眠中伴有明显增多的微觉　醒。研究发现在快速动眼期（ＲＥＭ）和慢　速眼球运动睡眠（ＮＲＥＭ）期睡眠中，压　力反射在微觉醒之前持续减弱，而在微　觉醒过程中增强，使交感兴奋性上调，同　时在微觉醒状态下交感神经对全身血管　阻力及心脏收缩功能调控增强。　１．２　ＣＳＡＨＳ在ＣＨＦ中常存在一种周　期性呼吸模式（Ｃｈｅｙｎｅ．Ｓｔｏｋｅｓ呼吸）的　特殊中枢性睡眠暂停模式，所以许多学　者将两者统一起来用ＣＳＲ．ＣＳＡ　。在中　枢性呼吸障碍（ＣＳＡ）患者中肺部充血及　肺毛细血管楔压增高使ＣＨＦ患者肺部　感受器敏感性升高，增加迷走神经张力　并反馈于脑千呼吸中枢，使患者发生过　度通气。其次，患者平卧位时，四肢静脉　回流增加，中心静脉压升高，迷走神经引　起肺牵张反射更加明显，从而使肺部产　生持续的过度通气。当ＰａＣＯ：低于闽值　时，化学中枢兴奋性降低，使得呼吸减弱　甚至暂停，随之氧分压（ＰａＯ　）降低，　ＰａＣＯ：持续增高，被中枢化学感受器捕　捉发生换气动作，同时发出脑电波促使　觉醒，睡眠片段化，而觉醒又使得的换气　功能增加，血中ＰａＣＯ　过量被纠正，呼吸　中枢兴奋性降低，使换气活动减少，使患　者转移向深睡眠　。ＣＳＲ．ＣＳＡ患者夜问　频繁的觉醒及微觉醒刺激交感神经活性　增加，产生过度通气，是心脏跨壁压增　大，后负荷加剧，心脏自律系统失常，加　速ＣＨＦ病程恶化。　等　发现，对于重度睡眠呼吸暂停综合征　患者【呼吸暂停低通气指数（ＡＨＩ）≥３０】　其致死性心脑血管事件的风险比相对于　正常人群为２．８７，而ＣＰＡＰ治疗组中未　发现与健康人群差异有统计学意义。此　外，Ｂｕｃｈｎｅｒ等　发现相比于未治疗组，　对于行ＣＰＡＰ治疗的中重度患者其心血　管事件并发症风险降低６４％。近年来长　期治疗随访的结果进一步证实了ＣＰＡＰ　治疗的优越性，不但疗效肯定，远期观察　结果更是好于腭垂软腭成形术（ＵＰＰＰ）。　２．１高血压与ＳＡＳ在２００８年的ＡＨＡ／　ＡＣＣＦ联合发表的“睡眠呼吸暂停与心　血管疾病声明”中指出：约５０％的睡眠呼　吸暂停患者有高血压，超过３０％的高血　压病患者合并有睡眠过程中呼吸暂停和　低通气，并且随着ＯＳＡＨＳ程度加重，发　生高血压的风险越大　。夜问反复低氧　及交感神经活性的增强，是ＯＳＡＨＳ致高　血压发生机制中的关键环节。睡眠呼吸　暂停患者血压曲线呈非勺形患者，且血　压变异性大，单纯药物治疗效果不佳，对　于中重度呼吸睡眠暂停合并有高血压病　的患者，ＣＰＡＰ治疗往往能取得较好的疗　效。Ｂａｚｚａｎｏ等通过对１６项对ＯＳＡ合　并高血压患者使用至少２周以上ＣＰＡＰ　治疗的实验组与对照组（药物治疗、模拟　ＣＰＡＰ装置治疗）ｍｅｔａ分析发现，其降压　效果得到了肯定。ＣＰＡＰ治疗降压的效　果因人而异，需要良好的依从性（每晚至　少需要４ｈ以上），可使ＡＨＩ下降５０％。　２．２心功能不全与ＳＡＳ　ＣｔｔＦ患者可　能因心功能恶化或其他因素致ＰａＣＯ：水　平改变出现ＣＳＲ－ＣＳＡ；又因为某些因素　发生上气道狭窄使ＣＳＡ转化为ＯＳＡ，　两者都与ＣＨＦ相关　。Ｂｕｃｃａ等　报道，　急剧脉冲式收缩，进而大幅度增加外周血　液循环阻力而致左心室的后负荷大大增　加，最终导致患者左心功能持续恶化。感　兴趣的是ＣＳＲ－ＣＳＡ的患者同样存在体　液移动的现象，并且相比于ＯＳＡ患者其　ＰａＣＯ：更低，更容易诱发心律失常降低左　室射血分数。在ＣＡＮＰＡＰ多中心随机对　照研究中，发现ＣＰＡＰ治疗组其夜间平均　氧饱和度、左室射血分数及６　ｍｉｎ步行测　试明显好于控制组　ｌ。但是３个月后，　ＣＳＲ．ＣＳＡ对ＣＰＡＰ治疗存在无反应状　态。此外，Ａｒｚｔ等“　发现如果能将ＡＨＩ控　制在１５以内，可能改善其移植后生存率。　２－３冠心病与ＳＡＳ早期流行病学资　料证实习惯性打鼾与胸痛及心肌梗死的　发生相关。Ｍａｅｋａｗａ等“”发现在ＳＡＳ人　群中，缺血性心脏病的相对危险较一般　人群高１．２～６．９倍，在ＩＨＤ患者中，　ＡＨＩ≥１Ｏ的ＳＡＳ发生率为３５％～４０％。　Ｐｅｋｅｒ等“　经过５年的随访研究证实，在　控制了潜在的混淆因素之后，与不合并　ＳＡＳ的患者相比，合并ＳＡＳ的冠心病患　者病死率明显升高。Ｃａｓｓａｒ等“”通过对　３７　１例合并有ＯＳＡ的经皮冠状动脉介　入治疗术后患者进行分组，其中一部分　予ＣＰＡＰ治疗，经过５年随访结果显示　治疗组的心血管病死率明显低于对照组　（３％　ｌ０％，Ｐ＝０．０２７），提示ＯＳＡ合并　冠心病的患者通过对ＯＳＡ治疗能对冠　心病起到二级预防作用。　参考文献：　［１】Ｙｕｍｉｎｏ　Ｄ，Ｂｒａｄｌ￣ＴＤ．Ｃｅｎｔｒａｌ　ｓｌｅｅｐ　ａｐ—　ｎｅａ　ａｎｄ　ｃｈｅｙｎｅ—ｓｔｏｋｅｓ　ｒｅｓｐｉｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｐｒｏ—　ｃｅｅｄｉｎｇｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ａｍｅｒｉｃａｎ　Ｔｈｏｒａｃｉｃ　Ｓｏ—　ｃｉｅｔｙ，２００８，５（２）：２２６－２３６．　［２】　中华医学会呼吸病学分会睡眠学组．睡　・５１２・　Ｍｏｄｅｍ　Ｐｒａｃｔｉｃａｌ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ａｐｒｉｌ　２０１４，Ｖｏ１．２６，Ｎｏ．４　眠呼吸病学［Ｍ】．北京：人民卫生出版社，　ｓｏｃｉａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｓｌｅｅｐ—ｄｉｓｏｒｄｅｒｅｄ　Ｂｒｅａｔｈｉｎｇ，　仔ｅｅ　ｓｕｒｖｉｖａｌ　ｉｎ　ｈｅａｒｔ　ｆａｉｌｕｒｅ：ａ　ｐｏｓｔ　ｈｏｃ　２００９：３４６．３４９．　ｓｌｅｅｐ　ａｐｎｅａ，ａｎｄ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ｉｎ　ａ　ｌｒａｇｅ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆｔｈｅ　Ｃａｎａｄｉａｎ　Ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ　Ｐｏｓｉ—　［３　３］Ｃｏｗｉｅ　ＭＲ，Ｗｏｅｈｒｌｅ　Ｈ，Ｗｅｇｓｃｈｅｉｄｅｒ　Ｋ，　ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ－ｂａｓｅｄ　ｓｔｕｄｙ．Ｓｌｅｅｐ　Ｈｅａｒｔ　Ｈｅａ—　ｔｉｖｅ　Ａｉｒｗａｙ　Ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｆｏｒ　Ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　Ｃｅｎ—　ｅｔ　ａ１．Ｒａｔｉｏｎａｌｅ　ａｎｄ　ｄｅｓｉｇｎ　ｏｆｔｈｅ　ＳＥＲＶＥ—　ｌｈｔｓｔｕｄｙ【ＪＪ．ＪＡＭＡ，２０００，２８３（１４）：１８２９・１８３６．　ｔｒａｌ　Ｓｌｅｅｐ　Ａｐｎｅａ　ａｎｄ　Ｈｅａｒｔ　Ｆａｉｌｕｒｅ　Ｔｒｉａｌ　ＨＦ　ｓｔｕｄｙ：ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ｓｌｅｅｐ－ｄｉｓｏｒｄｅｒｅｄ　【７】Ｈｉｅｌｍ　Ｃ，Ｓｔｒｏｍｂｅｒｇ　Ａ，Ａｒｅｓｔｅｄｔ　Ｋ，ｅｔ　ａ１．　（ＣＡＮＰＡＰ）［Ｊ１．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００７，１　１　５（２５）：　ｂｒｅａｔｈｉｎｇ　ｗｉｈｔ　ｐｒｅｄｏｍｉｎａｎｔ　ｃｅｎｔｒａｌ　ｓｌｅｅｐ　Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｓｌｅｅｐ－ｄｉｓｏｒｄｅｒｅｄｂｒｅａｔｈ－　３ｌ７３．３ｌ８０．　ａｐｎｏｅａ　ｗｉｈｔ　ａｄａｐｔｉｖｅ　ｓｅｒｖｏ—ｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｊｎ舀ｓｌｅｅｐ—ｗａｋｅ　ｐａｔｔｅｒｎ，ａｎｄ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｉｍｐ・　［１　１】Ｍａｅｋａｗａ　Ｍ，Ｓｈｉｏｍｏ　Ｔ．Ｓｌｅｅｐ　ａｐｎｅａ　ｓｙｎ－　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｈｔ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｈｅａｒｔ　ｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ１．Ｅｕｒ　ａｉｒｍｅｎｔ　ａｍｏｎｇ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｈｔ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｈｅａｒｔ　ｄｒｏｍｅ　ａｎｄ　ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ｈｅａｒｔ　ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｎｉ—　Ｊ　Ｈｅａｒｔ　Ｆａｉｌ，２０　ｌ　３，ｌ　５（８）：９３７－９４３．　ｆａｉｌｕｒｅ［Ｊ］．Ｅｕｒ　Ｊ　Ｈｅａｒｔ　Ｆａｉｌ，２０１３，１５（５）：　ｈｏｎ　Ｒｉｎｓｈｏ，２０００，５８（８）：ｌ７０２—１７０６．　【４］Ｍａｔｉｎ　ＪＭ，Ｃａｒｒｉｚｏ　ＳＪ，Ｖｉｃｅｎｔｅ　Ｅ，ｅｔ　ａ１．　４９６—５０４．　【１２】Ｐｅｋｅｒ　Ｈｅｄｎｅｒ　Ｊ，Ｋｒａｉｃｚｉ　Ｋ，ｅｔ　ａ１．Ｒｅｓｐｉｒ－　Ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍ　ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ　ｏｕｔｃｏｍｅｓ　ｉｎ　ｍｅｎ　【８】Ｂｕｃｃａ　ＣＢ，Ｂｒｕｓｓｉｎｏ　Ｌ，Ｂａｔｔｉｓｔｉ　Ａ，ｅｔ　ａ１．　ａｔｏｒｙ　Ｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅ　Ｉｎｄｅｘ：Ａｎ　Ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ　ｓｌｅｅｐ　ａｐｎｏｅａ－ｈｙｐｏｐｎｏｅａ　Ｄｉｕｒｅｔｉｃｓ　ｉｎ　ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ　ｓｌｅｅｐ　ａｐｎｅａ　ｗｉｔｈ　Ｐｒｅｄｉｃｔｏｒ　ｏｆＭｏｒｔａｌｉｔｙ　ｉｎ　Ｃｏｒｏｎａｒｙ　Ａｒｔｅｒｙ　ｗｉｔｈ　ｏｒ　ｗｉｔｈｏｕｔ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｗｉｔｈ　ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ　ｄｉａｓｔｏｌｉｃ　ｈｅａｒｔ　ｆａｉｌｒｕｅ．Ｃｈｅｓｔ［Ｊ］．２００７，１３２　Ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｒｅｓｐｉｒ　Ｃｒｉｔ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄ，　ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ａｉｒｗａｙ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ：ａｎ　ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎａｌ　（２）：４４０—４４６．　２０００．１６２（１）：８１—８６．　ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，２００５，３６５（９４６４）：１０４６．１０５３．　【９】Ｂｒａｄｌｅｙ　ＴＤ，Ｌｏｇａｎ　ＡＧ，ＫｉｍｏｆｆＲＪ，ｅｔ　ａ１．　【１３】Ｃａｓｓａｒ　Ａ，Ｍｏｒｇｅｎｔｈａｌｅｒ　ＴＩ，Ｌｅｎｎｏｎ　ＲＪ，ｅｔ　【５】Ｂｕｃｈｎｅｒ　ＮＪ，Ｓａｎｎｅｒ　ＢＭ，Ｂｏｒｇｅｌ　Ｊ，ｅｔ　ａ１．　Ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ　Ｐｏｓｉｔｉｖｅ　Ａｉｗｒａｙ　Ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｆｏｒ　ａ１．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ　ｓｌｅｅｐ　ａｐｎｅａ　ｉｓ　Ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ　ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ａｉｒｗａｙ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｔｒｅａｔ—　Ｃｅｎｔｒａｌ　Ｓｌｅｅｐ　Ａｐｎｅａ　ａｎｄ　Ｈｅａｒｔ　Ｆａｉｌｒｕｅ［Ｊ］．　ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｄｅｃｒｅａｓｅｄ　ｃａｒｄｉａｃ　ｄｅａｔｈ　ｍｅｎｔ　ｏｆｍｉｌｄ　ｔｏ　ｍｏｄｅｒａｔｅ　ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ　ｓｌｅｅｐ　Ｎ　Ｅｎｇｌ　Ｊ　Ｍｅｄ，２００５，３５３（１９）：２０２５—２０３３．　ａｆｔｅｒ　ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ［Ｊ］．　ａｐｎｅａ　ｒｅｄｕｃｅｓ　ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌｒａ　ｒｉｓｋ［Ｊ］．Ａｍ　【１０】Ａｒｚｔ　Ｍ，Ｆｌｏｒａｓ　ＪＳ，Ｌｏｇａｎ　ＡＧ，ｅｔ　ａ１．Ｓｕｐ—　ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌ，２００７，５０（１４）：１３１０—１３１４．　ＪＲｅｓｐ　ＣａｒｅＭｅｄ，２００，１７６（１２）：１２７４－１２８０．　ｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆｃｅｎｔｒａｌ　ｓｌｅｅｐ　ａｐｎｅａ　ｂｙ　ｃｏｎｔｉｎｕ—　收稿日期：２０１３－１２．２５　【６　Ｎｉ６］ｅｔｏ　ＦＪ，ＹｏｕｎｇＴＢ，ＬｉｎｄＢＫ，ｅｔ　ａ１．Ａｓ—　ｏｕｓ　ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ａｉｒｗａｙ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ａｎｄ　Ｉｒａｎｓｐｌｎａｔ－　（本文编辑：孙海儿）　（上接第３８０页）　３．３脑电生物需与其他手段结合研究　主要有（１）　用，仅用于实验室科学研究　行为学或神经心理学指标。（２）与现代影像技术，如　３展望和对策　功能性磁共振（ｆＭＲＩ）等和脑功能影像检查结合。（３）　与基础医学研究紧密结合，首选指标ＤＮＡ分析及其　精神科从生物学或是方法学而言，都是一个十　分复杂的疾病。在过去的１０余年里在脑电生物学　他生物化学测定指标等。与分子生物学相结合的脑　电生物研究，代表了脑电生物发展的一个重要方向。　的诊断应用方面已做了许多探索性工作，然而迄今　３．４重视与临床的紧密结合鼓励与临床研究者进　尚无突破性进展。为推进精神科的脑电生物学诊断　行合作，因为任何临床检测方法，哪怕是先进的　技术的发展，在今后的研究及临床应用中需要考虑　ＳＰＥＣＴ、ＰＥＴ、ｆＭＲ／和ＭＥＧ，如不与临床结合，其意　解决以下诸项问题。　义都将黯然失色。　３．１　改进和完善检测技术　第一信号系统的感觉诱　发刺激软件可以照搬照用，重新设计也较简单；而对　３．５　国际脑电生物学数据共享　上述脑电生物学数　据是医疗、教学和研究活动中所产生的原始数据、数　第二信号系统的诱发刺激软件（目前多数由美国、英　据产品和相关信息。它具有一般科学数据的特性，　国及丹麦等国设计），因中西方文化、语言文字和思　维习惯的差异而在我国难以直接使用，故亟需根据　即数据的可重复利用和可开发价值，并在广泛应用　中国人的文化、语言文字和思维特点，设计相应的认　过程中得到增值，是脑电生物学发展必须的科技资　源。人类基因组计划是医学科学数据共享成功的典　知电位诱发刺激软件。上述新技术的每一个环节亦　范，它将信息技术应用人类基因的研究，组织世界上　应进一步完善和提高。最新的脑电生物技术应当包　最顶尖的实验室和科学工作者按照同一计划，分工　括提供网络系统和各种现代支持系统。　３．２正确控制测定变量实验研究时，需更好地控　合作，取得了举世公认的成就。为此，我们要尽快建　立国际脑电生物学数据管理和共享服务系统，解决　制影响正常人或患者脑电生物测定值的变量。与疾　目前各专业条块分割的现象。　病研究相关并要控制的变量有：临床分型、病程、疾　病严重程度、个体素质和遗传基础、治疗用药、脑电　（参考文献略，读者需要可向编辑部索取）　收稿Ｅｔ期：２０１３－０９－０６　生理记录时点、刺激条件以及有关变量因素等。　（本文编辑：孙海儿）