1 范围
本标准规定了露酒的术语和定义、产品分类、要求、试验方法、检验规则和标志、包装、运输、贮存。
本标准适用于露酒的生产、检验和销售。 2 规范性引用文件
下列文件中的内容通过文中的规范性引用而构成本标准必不可少的条款。其中，注日期的引用文件，仅该日期对应的版本适用于本标准；不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本文件。
GB/T 191 包装储运图示标志
GB 4789.1 食品安全国家标准 食品卫生微生物学检验 总则 GB 4789.4 食品安全国家标准 食品微生物学检验 沙门氏菌检验 GB 4789.10 食品安全国家标准 食品微生物学检验 金黄葡萄球菌检验 GB 5009.225 食品安全国家标准 酒中乙醇浓度的测定 GB/T 10345 白酒分析方法
GB/T 12456 食品中总酸的测定
GB/T 15038 葡萄酒、果酒通用分析方法 GB/T 17204 饮料酒术语和分类
JJF 1070 定量包装商品净含量计量检验规则
《定量包装商品计量监督管理办法》国家质量监督检验检疫总局[2005]第75号令 3 术语和定义
GB/T 17204界定的以及下列术语和定义适用于本标准。 3.1
露酒 lujiu
以黄酒、白酒为酒基，加入按照传统既是食品又是中药材或特定食品原辅料或符合相关规定的物质，经浸提和/或复蒸馏等工艺或直接加入从食品中提取的特定成分制成的，具有特定风格的饮料酒。
注1：酒基不包括调香白酒。
注2：酒基中可加入少量以粮谷为原料制成的其他发酵酒。 注3：不得直接或间接添加食品添加剂。
3.2
植物类露酒 lujiu made from plants
利用可食用或按照传统既是食品又是中药材（或符合相关规定）的植物及其制品,经再加工制成的具有特定风格的饮料酒。 3.3
1
动物类露酒 lujiu made from animals 利用可食用或按照传统既是食品又是中药材（或符合相关规定）的动物及其制品, 经再加工制成的具有特定风格的饮料酒。 3.4
动植物类露酒 lujiu made from plants and animals
同时利用动物及其制品和植物及其制品，经再加工制成的具有特定风格的饮料酒。 3.5
其他类露酒 lujiu from other material
利用除动植物及其制品之外的其他原料或同时利用动植物及其制品和其他原料，经再加工制成的具有特定风格的饮料酒。 3.6
浸提 immersion and extraction
以食品级溶剂提取原料中特定成分的工艺过程。 注：通常的方法包括浸泡、渗漉、煎煮、回流等。 3.7
复蒸馏 redistillation
在酒基中加入呈香、呈味物质，进行蒸馏的工艺过程。 3.8
浸提发酵 immersion and fermentation
将一部分原料使用酒基进行浸提，另一部分原料用于发酵，再将两部分进行调配、再加工的工艺。 3.9
浸提蒸馏 immersion and distill
将一部分原料使用酒基进行浸提，另一部分原料用于发酵、蒸馏，再将两部分进行调配、再加工的工艺或原料使用酒基浸提后全部蒸馏，所得馏出液用于调配、再加工的工艺。 4 产品分类 4.1 按酒基分类 按所用酒基分为： ——黄酒类； ——白酒类； ——混合类。 4.2 按原料分类 按所用原料分为： ——动物类； ——植物类； ——动植物类； ——其他类。 4.3 按生产工艺分类
按生产工艺分为： ——浸提类； ——复蒸馏类；
2
——其他类。 5 要求 5.1 原料、辅料
5.1.1 所用酒基应符合相应标准的规定。
5.1.2 按照传统既是食品又是中药材的原辅料，其种类和质量应符合相关规定。 5.1.3 其他原辅料应符合相应标准和相关规定。 5.2 感官要求
感官要求应符合表1的规定。
表1 感官要求
项 目 外观和色泽 香气 口味口感 风格 aba要 求 酒体清亮，无悬浮物，无沉淀，或具有本品应有的外观和色泽 具有本品特有的香气，诸香谐调 具有本品特有的口味口感，酒体完整 具有本品典型风格 b不适用于酒体具有原料形态的产品。 自生产日期三个月后，允许有少量沉淀。 5.3 理化要求 应符合表2的规定。
表2 理化要求
项目 酒精度 (20℃)/(%vol) 总酸/（g/L） cba要求 6.0~68.0 以黄酒为酒基（以乳酸计） 混合酒基（以乙酸计） 2.50~10.0 0.10~10.0 0.30 200 0.1 总酸+总酯（/g/L） ≥ 总糖（/g/L） ≤ 非糖固形物（g/L） ≥ abed标签标示值和实测值允许差为±1%vol。 适用于以黄酒和混合基酒的产品。 c适用于以白酒为酒基的产品。 d标签标示值与实测值允许差为±10%。 e适用于浸提、浸提发酵、浸提蒸馏工艺生产的产品。 5.4 微生物限量 当产品酒精度≤20%vol时，微生物限量应符合表3的规定。
表3 微生物限量 项目 采样方案及限量 3
a
检验方法
n 沙门氏菌 金黄色葡萄球菌 ac 0 0 m 0/25 mL 0/25 mL GB/T 4789.4 GB/T 4789.10 5 5 样品的分析及处理按 GB 4789.1 执行。5.5 净含量
按《定量包装商品计量监督管理办法》（国家质量监督检验检疫总局[2005]第75号令）执行。 6 试验方法 6.1 感官要求 6.1.1 酒样准备
将酒样编号，置于水浴中调温至20℃~25℃，将洁净、干燥的品尝杯对应酒样编号，对应注入适量酒样。
6.1.2 外观与色泽
将注入酒样的品尝杯置于明亮处，举杯齐眉，用肉眼观察杯中酒的色泽、透明度和澄清度、有无沉淀及悬浮物。 6.1.3 香气
手握杯柱，慢慢将酒杯置于鼻孔下方，嗅闻其挥发香气，然后慢慢摇动酒杯，嗅闻空气进入后的香气。加盖，用手握酒杯腹部2 min，摇动后，再嗅闻香气，记录气味特征。 6.1.4 口味口感
喝入适量酒样于口中，尽量均匀分布于味觉区，仔细品尝有了明确印象后咽下，再体会口感后味，记录口味口感特征。 6.1.5 风格
根据外观、色泽、香气与口味特点，综合分析评价其风格及典型的强弱程度，写出结论意见。 6.2 理化要求 6.2.1 酒精度
按GB 5009.225执行。 6.2.2 总酸
按GB/T 12456执行，换算为g/L表示。 6.2.3 总糖
按GB/T 15038执行。 6.2.4 总酸+总酯
6.2.4.1 按GB/T 10345规定的方法得到样品中总酸的含量X1。 6.2.4.2 按附录A规定的方法得到样品中总酯的含量X2。 6.2.4.3 计算
4
样品中总酸+总酯含量按式（1）计算： X=X1+X2 ………………………….（1） 式中：
X——样品中总酸+总酯的含量，单位为克每升（g/L）； X1——样品中总酸的含量，单位为克每升（g/L）； X2——样品中总酯的含量，单位为克每升（g/L）； 计算结果表示到小数点后两位。 6.3 净含量
按JJF 1070执行。 7 检验规则 7.1 组批
同一品种和规格、同一班次的具有同样质量的产品为一批。 7.2 抽样
7.2.1 按表4抽取样本（箱），从每箱任意位置抽取样本（瓶）。单件包装净含量小于500 mL，总取样量不足1500 mL 时，可按比例增加抽样量。
表5 抽样表
抽样范围/箱 样本数/箱 3 5 8 13 单位样本数/瓶 3 2 1 1 ≤50 51~1 200 1 201~35 000 ≤35 001 7.2.2 采样后应立即贴上标签，注明：样品名称、品种规格、数量、制造者名称、采样时间与地点、采样人。将两瓶样品封存，保留两个月备查。其他样品立即送化验室，进行感官、理化和食品安全等指标的检验。
7.3 检验分类 7.3.1 出厂检验
7.3.1.1 产品出厂前，应由生产厂的检验部门按本标准规定逐批进行检验，检验结果符合本标准，方可出厂。
7.3.1.2 检验项目：感官要求、酒精度、总酸或总酸+总酯、非糖固形物、总糖、净含量、沙门氏菌、金黄葡萄球菌。 7.3.2 型式检验
7.3.2.1 检验项目：本标准中全部要求项目。
7.3.2.2 一般情况下，同一类产品的型式检验每一年进行一次，有下列情况之一者，亦应进行： a）原辅材料有较大变化时； b）更改关键工艺或设备；
5
c）新试制的产品或正常生产的产品停产六个月后，重新恢复生产时； d）出厂检验与上次型式检验结果有较大差异时； e）国家监督检验机构按有关规定需要抽检时。 7.4 判定规则
7.4.1 检验结果有一项或一项以上不合格项目时，应重新自同批产品中抽取两倍量样品对不合格项目进行复检，以复检结果为准。
7.4.2 若复检结果仍有一项或一项以上不合格，则判该批产品不符合本标准。 8 标志
8.1 预包装露酒应标示所用酒基种类，并标明含糖量。当总糖含量≤5 g/L 时，可不标示含糖量；当 5 g/L＜总糖＜60 g/L 时，可标示含糖量范围；当总糖含量≥60 g/L 时，应标示具体数值。
8.2 外包装纸箱上除标明产品名称、制造者(或经销商)名称和地址外，还应标明单位包装的净含量和规格。
8.3 包装储运图示标志应符合GB/T 191要求。 9 包装、运输、贮存
9.1.1 包装容器应清洁，封装严密，无漏酒现象，并符合相应标准。 9.1.2 外包装应符合相应的标准。
9.1.3 运输和贮存时应保持清洁、避免强烈振荡、日晒、雨淋、防止冰冻，装卸时应轻拿轻放；存放地点宜避光、通风良好；严禁火种。 9.1.4 成品不应与潮湿地面直接接触。
9.1.5 贮存、运输温度宜保持在5℃～35℃。
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附 录 A （规范性附录） 露酒中总酯的测定方法
A.1 原理
以碱中和试样中的游离酸，再准确加入一定量的碱，加热回流使酯类皂化，通过消耗碱的量计算出总酯的含量。 A.2 试样制备
A.2.1 准确量取100 mL液温为20 ℃的样品于500 mL蒸馏瓶中，用50 mL蒸馏水分三次冲洗容量瓶， 洗液并入蒸馏瓶中，加入沸石或玻璃珠，连接冷凝管，开启循环水（水温宜低于15℃），缓慢加热蒸馏，以100 mL容量瓶为容器收集蒸馏液。
A.2.2 试样沸腾后，在30 min~40 min内完成蒸馏，当接近容量瓶刻度时，取下容量瓶，盖塞，于20℃水浴中保温30 min，加水定容，混匀备用。 A.3 试验步骤和结果计算 按GB/T 10345的规定执行。 A.4 精密度
在重复性测定条件下获得的两次独立测定结果的绝对差值不超过其算术平均值的 2％。
一、实验目的
（1）了解跨境电商数据清洗的方法 （2) 掌握跨境电商数据清洗的具体流程
二、实验知识准备
（1） 跨境电商数据清洗的概念
数据清洗（ Data cleaning）对数据进行重新审查和校验， 目的在于删除重复信息、纠正存 在的错误，并保证数据一致性。
从名字上看，跨境电商数据清洗就是把跨境电商数据中“脏”的部分“洗掉”，因为数据 库中的数据是某一主题数据的集合， 这些数据从多个业务系统中抽取而来， 而且包含历史数据， 这样就会出现有的数据是错误数据、有的数据相互之间有冲突等情况，这些错误的或有冲突的 数据显然是我们不想要的， 被称为“脏数据”。我们要按照一定的规则把“脏数据”“洗掉”，这 就是跨境电商数据清洗。而跨境电商数据清洗的任务是过滤那些不符合要求的数据，将过滤的 结果交给业务主管部门，确认是过滤还是由业务主管部门修正之后再进行抽取。
跨境电商数据清洗是一个反复进行的过程，不可能在几天内完成， 需要 不断地发现问题、解决问题。数据是否过滤、是否修正， 一般要求客户确认。 对于过滤数据，一般要求写入 Excel 文件中或者将过滤数据写入数据表中。 在 ETL 开发的初期， 可以每天向业务主管部门发送过滤数据的邮件， 促使他 们尽快地修正错误，同时可以将其作为将来的验证依据。跨境电商数据清洗 需要注意的是不要将有用的数据过滤，对每个过滤规则都应认真进行验证， 并要求客户确认。
（2） 跨境电商数据清洗的原理
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跨境电商数据清洗原理是指利用有关技术，如数理统计、数据挖掘或预定义的清理规则， 将“脏数据”转化为满足数据质量要求的数据。
三、实验内容
业务背景：
要通过数据分析获得有用的结果，不仅依赖于算法，还依赖于数据的质量。好的数据胜过复杂的模型，所以在进行数据分析之前，对采集的数据进行清洗尤为重要。
下面围绕数据清洗这个目的，从缺失数据、重复数据和错误数据 3 个方面出发，运用一些 简单的统计学方法和 Excel 表格工具发现“脏数据”，并对其进行清洗。
具体操作流程： （一）缺失数据的清洗
在数据采集的过程中， 缺失数据常表示为空值或错误标识符(#DIV/0!)。为了保证数据的完整性， 用户可以运用一些统计学方法查找缺失数据并对其进行清洗。在查找缺失数据时， 按 Ctrl+G 组合键打开 Excel 的定位功能， 选择其中的错误单元格或空值单元格，就可以进一步查 找数据表中的错误值和空值。
下面以一个样本统计量的值代替缺失值的方法为例进行说明，具体操作方法如下。 （ 1 ）按“Ctrl+A”组合键全选数据表单元格区域，再按“Ctrl+G”组合键，打开“定位”对 话框，单击“定位条件”按钮，如图1 所示。
图 1 打开“定位”对话框
（2 ）弹出“定位条件”对话框，单击“空值” 单选按钮，如图 2 所示， 然后单击“确定” 按钮。
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图 2 “定位条件”对话框
（ 3 ）此时即自动定位到表格中的空值单元 格， 如图 3-13 所示。
在实际操作中， 如果样本较大，缺失数据较多， 可以定位样本中的所有空值单元格， 然后 按“Ctrl+Enter”组合键在选中的空值单元格中一次性输入样本的平均值。当缺失数据较少时， 可以将缺失数据前后若干天数据的平均值作为代替数据。
图 3 显示的是 9 月下旬网站的销售情况， 其中人均消费额为总销售额除以购买人数。由 于 9 月 27 日的总销售额缺失，相应的人均消费额无法计算，考虑到每天的人均消费额相对稳定， 可以使用其他日期的人均消费额的平均值 36.79元代替，进而计算得出该日的总销售额为 55 406 元； 也可以简单地使用 9 月 27 日前后两天的总销售额的平均值作为 9 月 27 日的总销售额，得 到总销售额为 45 251 元， 进而计算出人均消费额为 30.05 元。
图 3 定位空值单元格
（二）重复数据的清洗 1．查找重复数据
为了保证数据的一致性，需要对重复数据进行处理。对于重复数据的查找， 一般采用以下 4 种方法。
（ 1 ）条件格式法
利用 Excel 条件格式中的突出显示重复值功能， 可以将重复数据及其所在单元格突出显示 为不同的颜色，具体操作方法如下。
选中 A 列数据， 在“开始”选项卡下的“样式”组中单击“条件格式”下拉按钮， 选择“突 出显示单元格规则”| “重复值”选项， 如图 4 所示。
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弹出“重复值”对话框，在“设置为”下拉列表框中选择“浅红填充色深红色文本”，如图5 所示， 然后单击“确定”按钮，即可标记所有重复的会员编号。
图 4 选择“重复值”选项
图5 突出显示重复值
（ 2 ）高级筛选法
利用 Excel 的“高级筛选”功能可以快速筛选不重复的记录，具体操作方法如下。 选择任一数据单元格，在“数据”选项卡下的“排序和筛选”组中单击“高级”按钮，弹 出“高级筛选”对话框，系统会自动选中所有数据区域，勾选“选择不重复的记录”复选框， 如图 6 所示，然后单击“确定”按钮。
图 6 设置高级筛选
此时即可筛选出所有不重复的记录， 重复记录被自动隐藏， 筛选结果如图 7 所示。
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（ 3 ）函数法
COUNT IF 函数可以对指定区域中满足某个指定条件的单元格计数。下面利用该函数对会 员编号出现的次数进行统计，以识别重复数据。具体操作方法为，在“会员编号”列的右侧插 入列，在 B 2 单元格中输入公式“=COUNTIF($A$2:A2,A2)”， 然后利用填充柄向下填充公式， 即可得出相应的编号出现了几次，如图 8 所示。
图 7 筛选结果
图8 识别重复数据
（4 ）数据透视表法
拖动相应的字段， 利用数据透视表也可以统计出数据出现的次数，其中出现两次及两次以 上的数据属于重复项， 具体操作方法如下。
选择“插入”选项卡， 在“表格”组中单击“数据透视表”按钮，如图 9 所示。
11
图 9 单击“数据透视表”按钮
弹出“创建数据透视表”对话框， 单击“新工作表”单选按钮， 如图 10 所示， 然后单击 “确定”按钮。
图 10 “创建数据透视表”对话框
此时， 即可创建一个空的数据透视表。在“数据透视表字段”列表窗中将“会员编号”字 段分别拖入“行”和“值”区域，即可对会员编号进行计数，次数大于 1 的会员编号即为重复 数据，如图 11 所示。
图 11 添加报表字段
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对“计数项:会员编号”列进行降序排序，查看重复的会员编号，如图 12 所示。
图 12 为计数项排序
2．删除重复数据
在完成重复数据的查找后， 接下来要做的便是删除重复数据。删除重复数据主要有以下 3 种方法。
（ 1 ）通过“删除重复值”功能删除重复数据
Excel 提供了“删除重复值”功能， 可以快速删除重复数据，具体操作方法如下。 选择“数据”选项卡，在“数据工具”组中单击“删除重复值”按钮， 在弹出的“删除重 复值”对话框中勾选包含重复值的列，如图 13 所示， 然后单击“确定”按钮。
图 13 “删除重复值”对话框
此时将弹出信息提示对话框， 显示有多少个重复值被删除，有多少个唯一值被保留， 如图 14 所示。
13
图 14 重复值删除结果
（ 2 ）通过排序删除重复数据
在利用条件格式对重复数据进行识别的基础上， 可以对含有重复数据的列排序，进而删除 重复数据，具体操作方法如下。
采用前面介绍的方法，利用条件格式突出显示重复数据。选择“数据”选项卡，在“排序 和筛选”组中单击“筛选”按钮，即可在各字段显示筛选按钮， 如图 15 所示。
图 15 显示“筛选”按钮
单击“会员编号”的筛选按钮，选择“按颜色排序”选项，在其子菜单中选择“按单元格 颜色排序”，如图 16 所示。
14
图 16 设置“按单元格颜色排序”
此时所有重复数据显示在最上方，直接删除不需要的数据即可， 排序结果如图 77 所示。
（ 3 ）通过筛选删除重复数据
在利用 COUNT IF 函数对重复数据进行识别的基础上， 可以对重复项标记列进行筛选，筛选出数值不等于 1 的项并进行清除，具体操作方法如下。
图 17 查看排序结果
单击“重复标记”筛选按钮，选择“数字筛选”| “不等于”选项， 如图 18 所示，然后 单击“确定”按钮。
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图 18 选择“不等于”选项
在弹出的“自定义自动筛选方式”对话框中将筛选条件设置为“不等于 1”，如图19所示， 然后单击“确定”按钮。
图 19 “自定义自动筛选方式”对话框
此时即可筛选出所有的重复数据，拖动鼠标即可查看所有数据， 如图 20 所示。
图 20 查看筛选结果
按“Alt+；”组合键，选中可见的单元格。在选中的单元格中单击鼠标右键， 在弹出的快捷菜单中选择“删除行”命令，如图21所示，即可删除重复数据。单击“筛选”按钮，取消筛选状态。
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图 21 删除重复数据
（三）错误数据的清洗
除了缺失数据和重复数据外， 可能出现的数据不规范的情况还有很多， 如错误数据等。为 了保证数据的准确性， 需要对错误数据进行处理。
一般情况下， 错误数据经常表现为以下两种情况。 1．输入的信息不符合要求
例如，在进行问卷调查时，多项选择题最多可选择 3 个选项，而答题者却选择了 4 个或 4 个以上的选项。对于这种情况，可以使用 COUNT IF 函数， 根据指定的条件利用 IF 函数判断其“真”（true）、“假”（false），然后根据逻辑计算的真假值返回相应的内容。
下面以客户满意度调查中的多项选择题为例， 判断输入信息是否符合要求。 针对“题目 1”共设置了 A 、B 、C 、D 、E 、F 、G 共 7 个选项，围绕这 7 个选项共有 8 条 记录，这 8 条记录分别代表了 8 个不同客户对“题目 1”的回答，而且第二条记录和第五条记录中有选择了 3 个以上的选项的记录。在 I2 单元格中输入公式“=IF(COUNTIF(B2:H2，\"<>0\")>3， \"错误\" ，\"\" ）”，并将公式填充到下方的单元格中，判断被调查者是否选择了 3 个以上的选项。 如果超过 3 个， 则返回“错误”，如图 22 所示。
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图 22 检查不符合要求的记录
2．手动输入错误
在使用 0 和 1 输入多选题信息时，若出现了 0 和 1 之外的数据， 可以采用条件格式和 OR 函数来标记出错误数据。如 10 和 11 明显是错误的数据。下面使用条件格式标记错误的数据， 具体操作方法如下。
选择 B2:H9 单元格区域，在“开始”选项卡的“样式”组中单击“条件格式”下拉按钮，选择“突出显示单元格规则”| “其他规则”选项，如图 23 所示。
图 23 选择“其他规则”选项
弹出“新建格式规则”对话框，选择“使用公式确定要设置格式的单元格”选项，在下方 输入公式“=OR(B2=1,B2=0)=FALSE”，单击“格式”按钮，将单元格格式设置为红底白字，如图24所示，然后单击“确定”按钮。
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图 24 “新建格式规则”对话框
此时即可将输入错误的单元格标记出来， 如图 25 所示。
图 25 标记输入错误的数据
四、练习
选择一组跨境电商店铺数据按上述步骤进行数据清洗。
一. 感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。
机会性感染（opportunistic infection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。
首发感染（primary infection ）人体初次被某种病原体感染。
重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。
重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。 二. 感染过程的表现：
1. 病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫
2. 隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改
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变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。
3. 显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。
4. 病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者
按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months)
5. 潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以 将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。
注意：1） 隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低
2） 上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。 三. 感染过程中病原体的作用：
1． 侵袭力(invasiveness): 是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。 2． 毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。
3． 数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。 4． 变异性(variability)：
（1)境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强
（2)原体的抗原变异 可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病 四. 感染过程中免疫应答的作用：
1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答 （1）非特异性免疫：
a. 天然屏障b.吞噬作用c.体液因子 （2）特异性免疫:
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a.细胞免疫b.体液免疫
2.促进组织损伤和病理改变的变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫复合物型）、Ⅳ（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。
传染病的发病机制
五. 传染病的发生与发展：具有疾病发展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径） 六. 组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制 七. 重要的病理生理变化：发热、代谢改变、内分泌改变 传染病的流行过程及影响因素 八. 流行过程的基本条件：
1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。 （1） 患者（2） 隐性感染者 （3） 病原携带者 （4） 受感染的动物
2.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。 （1） 呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播
3.人群易感性 ：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。
传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。 九. 影响流行过程的因素：
1.自然因素：地理、气象、生态等。
自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。
2.社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。
传染病的特征
十. 基本特征：
1.有病原体（Pathogen）
2.有传染性（infectivity）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。 3.有流行病学特征（epidemiologic feature）
(1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。
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(2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。 (3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。
(4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。 4.有感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。 十一. 临床特点： 1.病程发展的阶段性：
(1) 潜伏期（incubation period）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。
(2) 前驱期（prodromal period）：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。 (3)症状明显期（period of apparent manifestation）:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。
(4)恢复期（convalescent period）：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。
再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
复发（relapse）：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
后遗症（sequela）：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。 2.常见的症状和体征：
(1)发热 （三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）
（五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热） (2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。
皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹 (3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。 (4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大
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3.临床类型：急性、亚急性、慢性型
轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型 传染病的诊断 (一).临床资料 (二).流行病学资料 (三).实验室及其他检查资料 1. 一般实验室检查 2.病原学检查 3.特异性抗体检测
4.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查 传染病的治疗
(一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则 (二). 治疗方法：
1.一般治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗
传染病的预防
(一).管理传染源。(二).切断传播途径。(三).提高人群免疫力。
传染病的危重症
重型肝炎 肝性脑病 上消化道出血 肝肾综合征 流行性乙型脑炎 流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用） 肾综合征出血热（少尿期） 麻疹合并脑炎
感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡） 中毒性菌痢
细菌性痢疾
概述：
由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。重者出现感染性休克，中毒性脑病。可多次感染，多次发病。 病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。
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一、病原学：
1．一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。
2．志贺氏菌属的分型：按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分 ：4群47型。各群、型之间无交叉免疫。
3．流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。 4．致病因素：
(1)对肠粘膜的吸附及侵袭力； (2) 内毒素及外毒素；
致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。 5．抵抗力：各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强： 宋内氏 < 福氏 < 鲍氏 < 志贺氏 二、流行病学：
1．传染源：病人及带菌者。 2. 传播途径：消化道传播。
3. 易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。 4. 流行特征：季节—夏秋季；年龄—儿童多。 三、发病机理：
1、细菌入侵后的致病因素：
⑴痢疾杆菌因素 ① 数量 若105，75%发病；若180，22%发病 ② 致病力 毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力 ⑵人体抵抗力 胃酸正常菌群及分泌型IgA 2、痢疾杆菌致病机制：
痢疾杆菌 胃 细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）
结肠 不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用）
结肠粘膜固有层 粘膜炎症及局部微循环痉挛
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3、中毒性菌痢的发病机理：①内毒素血症----发热、休克
②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡----腹痛、脓血便 血管壁损伤 内毒素血症 特异性体质 儿茶酚胺等
DIC 全身微血管痉挛 心肌损害 组织缺血、缺氧 血压下降 脑水肿
4、病理改变（Pathologic changes） ①急性 部位：乙状结肠、直肠 病变：弥漫性炎症浅表溃疡 ②慢性 部位：乙状结肠、直肠 病变：水肿增厚息肉样增生 ③中毒型 肠道 ：病变轻
全身：多器官血管痉挛 实质细胞水肿 四、临床表现:
潜伏期：1—2日（数小时～1周） 1、普通型（典型菌痢）： ① 起病急，高烧可伴寒战；
② 全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等； ③ 肠道表现：
症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日 十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）
可有脱水及电解质紊乱。 体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。
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④ 病程：1～2周。 ⑤ 演变：少数可转为慢性。 2、轻型（非典型型）： ① 全身中毒症状轻；
② 肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。 ③ 病程数日—１周； ④ 可转为慢性。3、中毒型：
① 发生年龄：2～7岁体质较好的儿童 ② 起病急骤；
③ 严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭 ④ 肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状
⑴休克型：最常见 主要表现：感染性休克。
早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。 晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。 ⑵ 脑型：
主要表现： 严重脑症状。
原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。 表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。
⑶ 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。 4、慢性菌痢
定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。
原因：① 未及时诊断及彻底治疗
② 耐药菌株感染 ③ 全身疾病影响
④ 肠道疾病影响
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分型：① 慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。
② 急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。
③ 慢性隐匿型: 一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。
五、实验室检查：
1、血常规：急性：WBC（10～20）×109/L，慢性：贫血
2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。 3、病原学检查：粪便培养 六、并发症： 1、志贺氏菌败血症 特点：①多发生于儿童； ②主要为福氏志贺氏菌； ③临床症状重；可有MOF；
④死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征 ⑤确诊：血培养。 2、关节炎 为变态反应所致。 七、诊断： 1、临床诊断： ⑴ 流行病学史 ⑵ 各型菌痢的临床表现 ⑶ 实验室检查 2、确诊：细菌学检查。 八、鉴别诊断：
（一）急性菌痢的鉴别诊断 1、急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点 鉴别要点 阿米巴痢疾 细菌性痢疾 流行病学 散发 可流行 全身症状 轻 较重
腹痛、腹泻 轻、每日10余次 较重、频数
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里急后重 轻 明显 腹部压痛 右下腹为主 左下腹为主 粪便肉眼观 粪质多、恶臭、 粪质少、粘液脓 暗红色果酱样 血便、血色鲜红 粪便镜检 红细胞粘集成串有脓球 成堆脓球红细胞 有滋养体。 分散有巨噬细胞 粪便培养 溶组织内阿米巴滋养体 痢疾杆菌 肠镜检查 散在溃疡，边缘隆起、 肠粘膜充血，水肿 充血、溃疡间粘膜正常 浅表溃疡 2、细菌性食物中毒
①特殊进食史：集体进食、集体发病；
②常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。 ③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。 ④大便检出同一细菌。 3、急性坏死性出血性肠炎 ①多见于儿童，夏秋季。 ②发烧、毒血症较重。
③以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。 （二）慢性菌痢的鉴别诊断 1、结肠或直肠肿瘤 2、溃疡性结肠炎 3、慢性血吸虫病
（三） 中毒型菌痢的鉴别诊断 1、休克型应与其它感染性休克鉴别 2、脑型应与乙型脑炎区别 九、治疗: (一)急性菌痢
1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。 2、病原治疗：①喹诺酮类 ②磺胺类 ③其它
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3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。 (二)慢性痢疾 1、 全身治疗： 2、 病原治疗：
① 通过药敏实验选择有效抗生素 ② 联合两种以上抗生素 ③ 保留灌肠 3、对症治疗： (三)中毒型痢疾
1、一般治疗： 除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。 2、病原治疗： 选择有效抗生素静脉用药。 3、对症治疗： （1）降温镇静 （2）抗休克
①扩充血容量及纠正酸中毒 低右500ml、（10-15ml/kg ） 平衡盐液500ml、（10-15ml/kg）
5%碳酸氢纳 250ml、（3-5ml/kg ）
②血管活性药物： 药物 山莨菪碱
剂量 成人10—60mg/次 儿童1—2mg/kg/次 用法 反复（10～15分）静脉注射；
指征 面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。 升压药只有在上述方法无效时使用。 ③保护重要脏器功能 ④皮质激素的应用 （3）脑水肿及呼吸衰竭的防治： ①脑水肿的处理
②血管活性药物及皮质激素的应用
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③呼吸衰竭的处理
十、预防：采用以切断传播途径为主的综合措施。
伤寒
名解
1.伤寒（Typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
2.慢性带菌者：排菌期限超过3个月者。
3.复发：症状消失后1~2周再次发作，临床表现与初次发作相似，血培养又转为阳性。
4.再燃：病后2~3周体温开始下降，尚未达正常时又再上升。再发热期间血培养可为阳性，此时症状再次加剧，可能与菌血症未被控制有关。
5.肥达试验（widal test）：伤寒血清凝集反应，应用伤寒沙门菌O与H抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原共5种抗原，检测患者血清中的相应抗体，对伤寒、副伤寒有辅助诊断价值。 一、 病原学:
伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。对寒冷、干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。病理特征为全身网状内皮系统的增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。
二、 流行病学:
1、 传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。 2、 流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。
三、 发病机制和病理改变:
伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素。持续发热是由病灶中的巨噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热源所致。 四、 临床表现: 典型伤寒 病程4-5周
1、初期（第1周） 发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。
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2、极期（第2-3周）
（1）发热：主要热型为高热、稽留热，少数为张弛热、不规则热型。
（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。 （3）相对缓脉
（4）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部
（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。 （6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。
3、缓解期（第4周） ：体温出现波动开始下降，食欲好转、腹胀渐渐消失，但是伴有并发症。 4、恢复期（第5周） ：体温正常，症状消失。一般在1个月左右完全康复。
五、实验室检查:
1细菌学检查 血培养——确诊的依据。病程在1~2周的性率为80~90%。 2血清学检查
（1）肥达反应 o抗体的凝集效价5在1/80、H抗体在1/160以上，可确认为阳性。 八、治疗:
病原疗： 喹诺酮类药物首选。
流行性脑脊髓膜炎
名解 ：
流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。 一、 病原学：
脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性， 体是唯一天然宿主；专性需氧， 血液和巧克力培养基在5%~10%的co2浓度下生长旺盛。立即送检或在床旁直接接种。 病力：内毒素、自溶酶。 二、流行病学
1、传染源： 菌者，是主要传染源， A群为主，非流行期间以B群多见。 3、易感人群：6月～14岁发病高
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4、流行特征：春冬季节。 四、病理：
1、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症、坏死,血管内血栓形成，血管周围出血导致皮肤及内脏出血。
2、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性改变。 五、临床表现：
潜伏期： 1～10天，平均2～3天。 普通型：
1、上呼吸道感染期：部分有地低热、咳嗽、眼痛等感症状。 2、败血症期：
（1） 发热及全身中毒症状。 （2） 皮肤粘膜瘀点瘀斑 70～90%。 （3）脾大。
3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在 （1）发热及全身中毒症状加重。 （2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑。 （3）颅压升高表现。 （4）脑膜刺激症状。 （5）意识障碍及抽风等表现。 （6）口唇疱疹。
4、恢复期： 体温降至正常，各种症状消失，皮肤瘀点大部分被吸收。
六、实验室检查：
1、血象： WBC白细胞升高，中性粒细胞明显著增多。
2、脑脊液检查：压力升高;外观混浊;白细胞升高明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低。 3、细菌学检查：
血及脑脊液细菌培养阳性对临床确诊有重要意义。
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十、治疗： 普通型：
病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素的敏感性，同时应考虑抗生素通过血脑屏障的能力。 （1）青霉素：10～30%通过血脑屏障，故要求大剂量。 目前无耐药。 （2）氯霉素：有良好的抗菌活性。易通过血脑屏障，达血浓度的30～50%。 成人2～3g/日，儿童50mg/日，5～7日。副作用明显，不首选。
（3）头孢类：抗菌作用强。易通过血脑屏障。副作用小。 价格贵，费用高。
（4）磺胺类：SD、 SMZ抗菌作用强，但已有耐药。易通过血脑屏障，50～70%。作用有血液、肾损害及过敏。
病毒性肝炎
概述：
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。 一、病原学：
１． HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。
２． HBV：
感染者血清中存在三种形式的颗粒——1）大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2）小球形颗粒3)丝状或核状颗粒。后二者仅由HBsAg构成。血清中一般以2）最多，1）最少 。
HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链。其中S区编码前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg；P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多种功能蛋白以参与HBV的复制；X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生。
注意： HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，前C区变
异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，P区突变可导致
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复制缺陷或复制水平的降低。结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。
HBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。 3．HCV：
对有机溶剂敏感。基因组为单股正链RNA，编码区由5‘端依次为核心蛋白区（C），包膜蛋白区（E1，
E2/NS1），非结构蛋白区（NS2，NS3，NS4，NS5）。其具有显著的异质性，E2/NS1区的变异度最大，此区含有两个高变区（HVR1/HVR2）。
同一病例存在准种特性（Quasispecies），即体内的HCV是由一系列不同的但紧密相关的基因群体组成，在群体中有优势株和非优势株。
4．HDV：是一种缺陷病毒，复制需要HBV辅佐，以提供HBsAg作为外壳。基因组为单股负链RNA。HDVAg为唯一抗原成分，仅有一个血清型。
5．HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA，在碱性条件下稳定。 6．其他：GBV—C/HGV，TTV等。 二、流行病学
甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝
传染源 急性期患者和 急慢性患者和病 急慢性患者和病 急慢性患者和 急性期患者和
亚临床感染者 毒携带者 毒携带者 病毒携带者 亚临床感染者
传播途径 粪口途径 母婴、血液体液、 同乙肝，但较局限 同乙肝，与其同 同甲肝，粪便污染
性接触传播 输血及血制品等途径 时或重叠感染 水源引起暴发流行
易感人群 抗HAV阴性者 抗HBs阴性者 人群普遍易感，感染 普遍易感 未感染者易感，成年
多为隐性感染 婴幼儿最危险 后无保护性免疫 多发生显性感染 可产生持久免疫
流行特征 有地区差异，与年 西南地区发病率 原慢性HBV感染者、晚
龄、性别、家族有关 较高 期妊娠感染HEV病死率高
三、发病机制与病理改变： （一）发病机制：
１． 甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中。
２． 乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不同，导致临床表现各异：
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（1） 机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者 （2） 机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过
（3） 机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎
（4） 机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎 ３． 丙肝：
肝细胞损伤机制 （1）HCV直接杀伤作用 （2）宿主免疫因素 （3) 自身免疫 （4）细胞凋亡
HCV感染慢性化的机制 （1）HCV的高度变异性 （2）HCV对肝外细胞的泛嗜性 （3）HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持续感染 4．丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。 5．戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。 (二）病理改变：
1．基本病变：肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）坏死（单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死），同时伴有不同程度的炎症细胞（主要为CD4、CD8T淋巴细胞）浸润，间质增生（Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱） 2．各临床型肝炎的病理特点：
（1）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。
（2）慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S），如下：
炎症活动度（G） 纤维化程度（S） 级 汇管区及周围 小叶 期 纤维化程度 0 无炎症 无炎症 0 无
1 汇管区炎症 变性及少数点、灶状坏死灶 1 汇管区、窦周及小叶内纤维化 2 轻度碎屑状坏死 点灶状坏死或嗜酸性小体 2 汇管区纤维间隔形成，保留小叶 3 中度碎屑状坏死 融合坏死或见桥接坏死 3 小叶结构紊乱，无肝硬化 4 中度碎屑状坏死 桥接坏死范围广，多小叶坏死 4 早期肝硬化
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+
+
炎症活动度（G） 纤维化（S） 轻度慢性肝炎 1~2 0~2 中度慢性肝炎 3 1~3 重度慢性肝炎 4 2~4 （3）重型肝炎：
a.急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3 以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。
b.亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2 。肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。
c.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。
（4）肝炎肝硬化：①活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清。②静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。
（5）其他：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎—毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎 四、临床表现：
(一）分型：急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。
(二）潜伏期：甲肝2~6周，平均4周。乙肝1~6月，平均3个月。丙肝2周~6月，平均40日。丁肝4~20周。戊肝2~9周，平均6周。 (三）临床经过 ：
1.急性肝炎：
（1）急性黄疸型肝炎：2~4个月
黄疸前期（5~7天）：甲、戊型起病较急，其余各型起病相对较缓。 全身中毒症状；消化道症状；尿色加深变黄，可呈浓茶色；血清ALT升高。
黄疸期（2~6周）：全身症状、消化道症状均好转；尿色加深，皮肤及巩膜出现黄疸；肝大，肝功能检查明显异常
恢复期（2周~4个月）：症状逐渐消失，尿色变淡，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。 (2) 急性无黄疸型肝炎：3个月以内。无黄疸，其他临床表现相似于黄疸型，但起病较缓慢，症状较轻，主要表现全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。
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2．慢性肝炎：急性病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据相关检查综合分析符合慢性肝炎表现者。
(1）轻度：病情较轻，肝功能指标仅一项或两项轻度异常。 (2）中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
(3）重度：有明显或持续的肝炎症状，伴肝硬化的表现。凡A≤32g/L，Bil＞正常上限的5倍，PTA60%~40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项者，可诊断为重度慢性肝炎。
3．重型肝炎：最严重的一种类型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少见。
(1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，2周内出现肝功衰竭，严重消化道症状，迅速出现神经、精神症状，肝性脑病Ⅱ度以上，黄疸急剧加深，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%
(2）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现肝衰，极度乏力，食欲缺乏，频繁呕吐，腹水征（+），黄疸进行性加深，胆红素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍，肝性脑病Ⅱ度以上，有明显出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%，晚期可有难治性并发症
(3）慢性重型肝炎:临床表现同亚急性，但有以下发病基础： a．慢性肝炎或肝硬化病史 b．慢性HBV携带病史
c．无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变 ｄ．肝穿刺检查支持慢性肝炎
ｅ．慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg携带者重叠其他肝炎病毒感染
４．淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现，又称为毛细胆管炎型肝炎。自觉症状较轻，黄疸较深，有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清胆红素升高以直接胆红素为主，PTA＞60% ，r-GT，ALP，TBA（总胆汁酸），CHO（胆固醇）等升高。
５．肝炎肝硬化：根据肝炎情况分为活动性与静止性两型，前者有慢性肝炎活动的表现和门脉高压征表现，后者则无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无。
根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化（早期肝硬化，属Child—Pugh A级，可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血）和失代偿性肝硬化（中晚期肝硬化，属Child—Pugh B、C级，由明显肝功能异常及失代偿征象）
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五、实验室检查： （一）肝功能检查：
1、血清丙胺酸转氨酶（ALT）测定：
ALT（GPT）最常用，是肝细胞非特异性损伤的指标。急、慢性肝炎时ALT均升高，重型肝炎时若黄疸迅速加深而ALT 反而下降，则表明肝细胞大量坏死，称为胆—酶分离。 2、天门冬氨酸转氨酶（AST）测定：
AST（GOT）测定意义同ALT，但特异性较ALT低。肝细胞大量坏死时AST升高明显。
3、γ谷氨酸转肽酶（γ-GT）和碱性磷酸酶（ALP）测定：
急、慢性肝炎时均升高，如升高幅度超过正常值4～5倍以上时，应高度怀疑肝外梗阻性黄疸，有鉴别诊断意义。 4、血清白球比例测定：
白/球（A/G）正常比值1.5～2.5:1，如A/G比例降低或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝硬化的诊断，反映肝功能的显著下降。
5、血、尿胆红素测定： 6、凝血酶原时间（PT）测定：
PT为肝损害的敏感指标，凝血酶原主要由肝脏合成，肝病时PT长短与肝损害程度成正比。PT延长1倍以上或其活动度PTA＜40%时提示肝损害严重。
（PTA= 对照PT-（对照×0.6）/ 病人PT-（对照×0.6） ×100%）
7、胆固醇（Ch）测定：
Ch在肝细胞微粒体内合成，严重肝损害时Ch下降。如患者黄疸进行性加深，而Ch下降（胆—胆分离）表明肝细胞严重坏死。
“一高三低”现象（TBIL↑，PTA、Ch、ALT↓）是重症肝炎的实验室指标，也是重肝发展至晚期及预后不良的征兆。
8、血氨测定：肝性脑病时升高。 （二）病毒标志物检测： 1、甲型肝炎：
抗HAV-IgM 现症感染。
抗HAV-IgG 既往感染，获得免疫。 HAV颗粒 粪便中检出。
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2、乙型肝炎：
血清HBVM测定（三大抗原抗体测定） HBV-DNA定量 血清及肝组织均可检出。 HBV-DNAP 不常用。
3、丙型肝炎：
抗HCV-IgM 急性期及慢性感染复制期 抗HCV-IgG 非保护性抗体，长期存在
HCV-RNA定量 病毒复制指标，抗病毒药物疗效观察。 肝组织HCAg 免疫组化法。 4、戊型肝炎：
抗HEV-IgM和IgG 近期感染指标。 HEV颗粒 粪便中发病2周内检出。
5、丁型肝炎：
血清HDAg 急、慢性期均可检出。 抗HD-IgM 急性早期、慢性感染HDV复制。 抗HD-IgG 慢性HDV感染持续升高。 HBV+HDV （混合）抗HBc-IgM（+）。 HBV+HDV （重叠）抗HD-IgM（+）。 抗HBc-IgG（+）抗HBc-IgM（-）。 肝组织HDAg 免疫组化法。 HDV-RNA 分子生物学。 （三）肝穿刺活检：
判定慢性肝炎病变程度，免疫组化查肝炎病毒型别。 （四）超声检查：
动态观察肝、胆、胰、脾形态学变化。长期携带者应作为常规检查以明确组织结构的变化。 （五）其他检查：
血、尿常规，AFP测定。 六、诊断： （一）流行病资料：
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（二）临床表现：
（三）实验室检查：（生化及病原学检测） （四）病理诊断： 1、急性无黄疸型肝炎：
(1) 流行病资料：接触史、注射史、血制品应用史、不洁饮食史。 (2) 症状：乏力、纳差、恶心、厌油、腹胀。
(3) 体征：肝肿大、压痛、肝区叩痛、患儿肝大明显，脾大多见。 (4) 血清ALT活力增高。 (5) 病原学检测阳性。 2、急性黄疸型肝炎：
符合以上5条,血清胆红素＞17.1umol/L或尿胆红质阳性，并排除其他原因引起的黄疸。 3、慢性肝炎：
(1) 既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎超过半年。 （2） 目前仍有肝炎症状，体征及肝功能异常者。
（3） 发病日期不明或无肝炎史，但影像学或肝活检符合慢性改变或症状、体征、化验综合分析也可作出相应诊断。
（4） 肝损害程度：轻度、中度、重度。
4、重型肝炎：三型诊断按临床表现部分所述内容进行。 5、淤胆型肝炎： 6、肝炎肝硬化： 七、鉴别诊断：
（一）其他原因引起的黄疸： 1、溶血性黄疸： 2、肝外梗阻性黄疸： （二）其他原因引起的肝炎：
1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。 2、感染中毒性： 3、药物性： 4、酒精性：
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5、血吸虫病性： 6、肝豆状核变性: 八、预后：
（一）急性肝炎：预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右。
（二）慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%转为慢性，部分可发展为肝硬化甚至肝癌。 （三）重症肝炎：预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对较好。 （四）淤胆型肝炎：急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化。 （五）肝炎肝硬化：预后差。 九、治疗：
目前尚无特效治疗方法。原则：休息、营养为主，辅以适当药物，避免损肝诱因。 （一）急性肝炎：
1、休息，卧床休息至病情缓解。 2、饮食：清淡易消化食物为主。 3、药物治疗：
(1) 维生素类：维生素B6、C、E等。 (2) 保肝药物：1～2种口服或肌注。
（3）消化道症状重、呕吐者可补充10%葡萄糖+VitC。 （4）黄疸明显、上升快，可静点清开灵，茵栀黄注射液等。 （5）有重肝倾向者及时按重肝治疗方案进行。
4、抗病毒治疗：适用于急性丙型肝炎患者，常用：α-干扰素300万μ，隔日一次 肌注，疗程3～6月。同时合用利巴韦林800～1000mg/日，口服，疗效可达70%左右。 （二）慢性肝炎：
1、休息：急性发作适当休息，好转后动静结合。 2、饮食：高蛋白质、高维生素饮食，禁饮酒。 3、改善肝功能：
轻度：维生素类和一般保肝、降酶药。
中重度：加强保肝、支持治疗（人血白蛋白、肝安等）。 4、免疫调节治疗：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等。
5、抗病毒治疗：适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰
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素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒。
（1）干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防御性的细胞因子，提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤。 干扰素治疗乙肝的指征：慢性病毒性肝炎及代偿期肝硬化
a、HBV复制：HBeAg、HBV-DNA（病毒定量﹤10拷贝/毫升）或抗HBc-IgM阳性。
b、肝脏轻度炎症活动，ALT升高不超过正常值上限的10倍即400单位/毫升，2---4倍效果最佳。
干扰素治疗丙肝的指征：
a、血清HCV-RNA阳性或抗HCV阳性。 b、ALT升高或肝穿活检证实为慢性肝炎。
干扰素的剂量和疗程：
a、剂量：3MU～6MU/次（HBV）。3MU/次（HCV）。
b、用法及疗程：3次/周，肌注，疗程6月～1年（HBV）。6月～1年或更长，联用利巴韦林800～1000mg日/次（HCV）。
300万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共9个月 500万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共4--6个月 干扰素治疗的禁忌症：
a、血清胆红质升高＞2倍正常值上限34。2，转氨酶超过正常值上限的10倍，病毒定量＞10拷贝/毫升。
b、失代偿期肝硬化。
c、自身免疫性疾病：类风湿性关节炎等。
d、有重要脏器病变（严重心、肾疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神经精神异常）。
e、5-6岁儿童，肝功正常，即使病毒复制很高亦不选用 干扰素治疗的副作用： a、治疗初期上感样症状。 b、骨髓抑制。 c、神经精神症状。 d、诱发自身免疫性疾病。 e、皮疹、脱发等。 停药指征：
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连续使用三天不能控制的发热、 血白细胞﹤2-3×10 (2)核苷类药物：
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a、拉米夫定（Lamivudine , 3TC）：为核苷类似物，有较强的抑制HBV作用。主要通过抑制DNAP（聚合酶）及CCC—DNA（共价闭合环状DNA）的合成（逆转录酶）而达到抑制HBV作用。 适应症：HBV-DNA高复制状态（病毒定量＞10拷贝/毫升）PCR扩增依次为10拷贝/毫升 无症状的乙肝病毒携带者，高拷贝状态
代偿期肝硬化伴或活动性病毒复制不宜用干扰素治疗 HBV-DNA前C区变异（HBeAg阴性HBeAb阳性） 阻断乙肝病毒的垂直传播 肝移植术后清除体内残存病毒 HIV合并HBV感染者 重型肝炎患者
副作用：基因突变（20年后发生YMDD变异，即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近发生突变） 疗效判断：
生化指标：转氨酶两次均复常
病毒复制指标：HBV-DNA病毒定量＜10拷贝/毫升 乙肝系列：HBeAg阴性HBeAb阳性
组织学指标：肝炎炎症及纤维化指标积分小于2分
用法：100mg/日，疗程1～4年用至HBeAg/抗HBe的血清转换后才考虑停药，长期使用可出现病毒变异（YMDD变异）和耐药。
b、 其他：单磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韦、阿地福韦等。 （三）重型肝炎的治疗： 1、一般及支持治疗：
(1) 绝对卧床休息，加强护理，严观病情。 (2) 低蛋白饮食。
(3) 保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。 (4) 加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。 2、对症治疗： (1) 防治出血。
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(2) 防治肝性脑病： a、降低血氨：乙酰谷酰胺。
b、对抗假神经介质：左旋多巴200～300mg/日，禁用B6 c、维持氨基酸平衡：支链氨基酸，肝安注射液等。 (3) 防治继发感染：选用适当抗生素。
(4) 防治肝肾综合征：合理利尿，保证血容量充足。
(5) 促进肝细胞再生：促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法。 3、免疫调节治疗：胸腺因子-α1。 4、人工肝支持治疗： 5、肝移植： （四）淤胆性肝炎：
保肝治疗及应用皮质激素治疗、利胆剂（思美泰）。 （五）肝炎肝硬化：
（六）慢性乙、丙型肝炎病毒携带者： 十、预防： （一）控制传染源： 1、隔离患者： 2、管理病原携带者： （二）切断传播途径：
1、甲、戊肝：加强饮食及个人卫生。
2、乙、丙、丁肝：防止血液、体液传播为重点，防止医源性传播。 （三）保护易感人群： 1、主动免疫：
甲肝：甲型肝炎减毒活疫苗。
乙肝：基因工程乙肝疫苗。HBsAg（+）孕妇的新生儿，应注射乙肝疫苗+HBIG(乙肝高效价免疫球蛋白）。 2、被动免疫：
甲肝：丙球、人免疫球蛋白。 乙肝：HBIG。
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肾综合症出血热（HFRS）
概述：
肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。 一、病原学：
宿主动物和传染源（Host & Sourse of Infection）
黑线姬鼠（Apodemus agrarius） 传播途径（Route of Transmission） 1、动物源性传播 （1） 呼吸道传播 （2） 消化道传播 （3） 接触传播
2、垂直传播（母婴传播） 3、螨媒传播 二、流行特征： 1、地区性 2、季节性和周期性 3、疫区流行类型 4、人群分布 5、易感性 三、发病机制： 1、病毒致病作用 2、免疫作用
（1）细胞因子的致病作用 （2）免疫复合物的致病作用
休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制 四、病理解剖： 1、血管病变
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2、肾脏病变
3、心脏病变脑垂体及其他脏器病变 4、免疫组化检查 五、临床表现：
潜伏期 4-46d(7-14d）
临床特征：发热，出血 Fever Hemorrhage 肾脏损害 Renal damage 1、发热期 Fever Phases （1）发热 Fever
（2）感染中毒症状Infectious-toxic Symptom （3）毛细血管损害 Capillary Damage (4) 出血 Hemorrhage （5）肾损害 Renal damage
2、低血压休克期 Hypotension shock phases 低血压 Hypotension
休克 低血压倾向 Hypotension tropesis Shock 难治性休克 Refractory shock 3、少尿期 Oliguric Phases （1）少尿的分度:
少尿：24小时尿量＜ 500毫升 无尿：24小时尿量＜ 50毫升 （2）肾衰的分度: 轻度 中度 重度
（3） 肾衰的类型： 少尿型 非少尿型 二次肾衰 慢性肾衰
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（4）少尿期临床表现:
消化道症状 Digestive tract symptom 高血容量综合征 Hepervolumia Syndrome 电解质、酸碱平衡紊乱 Acid-base imbalance 出血 Hemorrhage
4、多尿期 Polyuric Phases 移行期 500-2000毫升 多尿早期 ＞2000毫升 多尿后期 ＞3000毫升 5、恢复期 Recovery Phases 尿量恢复2000毫升以下 六、实验室检查：
1、血常规 Blood Routine Examination 2、尿常规 Roution Urine Examination 3、肾功能检查 Renal Function Tests 4、血清学检查 Serological Examination 特异性抗体检查 Specific Antibody Tests 用PCR法检测HV-RNA 七、并发症：
1、出血 Hemorrhage 2、继发感染 Secondary Infection 3、肺部并发症 Pulmones 4、心脏并发症 Heart 5、神经系统病变 Nervus System
6、自发性肾破裂 Spontaneous Rupture of Kidney 7、肝炎 Hepatitis
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