43209427 王朝
发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高
过热（hyperthermia）：由于体温调节中枢损伤、散热障碍、产热器官功能异常，体温调节机制不能将体温控制在与
调定点相适应的水平上
正常体温范围
口腔温度：36.3~37.2 直肠温度:高0.3~0.5 腋窝温度：低0.2~0.4
外源和内源性致热源机体产热大于散热导致发热
外源性致热原：病原体、抗原-抗体复合物、尿酸结晶等，不能透过血脑屏障，通过宿主细胞产生内源性致热原作用于体温调节中枢
内源性致热原：IL-1、IL-6、IFN-β、TNF等
产热器官：
安静时骨骼肌肝脏
运动或疾病发热时骨骼肌为主 散热器官：
主要是皮肤（对流辐射传导蒸发）
热度
低热 37.3~38 中热 38.1~39 高热 39.1~41 超高热 41以上
急性发热 2w内急性感染、急性非感染、原因不明 长期发热2~3w以上病因明确、病因不明
不明原因发热（fever of undetermined origin, FUO） 经典定义：发热持续3周以上，T >38.5℃
经完整的病史询问、体格检查以及常规的实验室检查未能明确原因
FUO 病因 感染
肿瘤性疾病 结缔组织病 最终诊断不明者
稽留热体温39～40℃，达数日或数周，24h内体温波动 不规则热发热持续时间不定，变动无规律，视为不规则热。 稽留热：大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒 弛张热：脓毒血症、肝脓肿、严重肺结核、伤寒缓解期、出血热、风湿热 间歇热：疟疾、急性肾盂肾炎 波状热：布鲁菌病 回归热：回归热、何杰金病 不规则热：结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎 马鞍热：登革热 体温上升期高温持续期体温下降期 鉴别诊断-感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染 不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热 鉴别诊断-非感染性发热 无菌性坏死物质的吸收 机械性、物理或化学性损害：大手术后、内出血、大血肿、大面积烧伤等 因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死 组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等 抗原—抗体反应：结缔组织病、药物热、风湿热、血清病等 内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进 皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞病以及慢性心力衰竭而引起的发热，一般为低热 体温调节中枢功能失常： 物理性：热射病 化学性：氯丙嗪 快速评估 发现危重症：体温>41℃、神志改变、惊厥、呼吸窘迫、经皮血氧饱和度<90%、血压显著下降、器官功能障碍 老年或伴有慢性基础疾病者：多为呼吸系统、胆道、泌尿系统、皮肤软组织感染 年轻或既往体健者：上呼吸道感染、肠道感染、急性乳腺炎、传染病（肾-出血热、流脑/乙脑、恶性疟疾、H5N1流感肺炎）、热射病、中毒 处理 体温>41℃：积极降温（物理降温、药物） 休克：积极补充液体、血管活性药物、血流动力学监测 呼吸衰竭：吸氧、机械通气 头颈部软组织感染：必要时人工气道 留取标本：血、尿、痰、粪、胆汁、脑脊液 去除感染源：胆道引流、拔除感染的导管、人工瓣膜、手术 抗生素：窄谱抗生素（明确病原体），广谱抗生素（不明病原体） 病因诊断 胸痛病因 胸壁疾病：带状疱疹、肋间神经炎、肋骨骨折、急性白血病、多发性骨髓瘤、非化脓性肋软骨炎、急性皮炎、蜂窝织炎、流行性胸痛、肌炎 胸、肺疾病：肺炎、气胸、肺栓塞、胸膜炎、肺癌 心血管疾病：AMI、主动脉夹层、心包压塞、急性心包炎、肥厚性心肌病 食管疾病：食管撕裂、食道裂孔疝、食管癌 纵膈疾病：纵膈肿瘤、纵膈炎 胸痛性质 ACS：绞窄性重压窒息感、濒死感 主动脉夹层：突发胸背部撕裂样剧痛 肺梗塞：突发剧痛或绞痛，常伴有呼吸困难与发绀 带状疱疹：刀割样或灼痛，剧烈难忍 食管炎：烧灼痛 干性胸膜炎：呈尖锐刺痛或撕裂痛、 肺癌：胸部闷痛、Pancoast癌（烧灼样、夜间重） 持续时间 炎症/肿瘤/栓塞/梗塞：持续胸痛， 心绞痛：发作性，每次不超过30min 快速评估及急诊处理 不明原因胸痛，应尽快送至医院 病史采集和体格检查 监测：呼吸、血压、氧饱和度监测，心电图（1-2h后复查） 胸部X线或CT（平扫或增强 CTPA、CTAA） 血常规、TNI(T)/CK-MB/DD二聚体 ACS:MONA 再灌注（溶栓、PCI和CABG) 主动脉夹层：止痛、降压、手术、介入 食管破裂：手术 肺栓塞：溶栓、抗凝 胸腔穿刺排气或胸腔闭式引流 急性心肌梗死心电图表现 超急期：异常高大、两肢不对称的T波 急性期：数小时后，ST段迅速抬高，弓背向上，与直立的T波连接 数小时到2天内出现病理性Q波，同时R波降低，70-80%病理性Q波永久存在 亚急性期：不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变得平坦或倒置 慢性期：数周至数月以后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，T波倒置可永久存在，也可逐渐恢复 主动脉夹层：指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁的中层而形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐 在主动脉中层内扩展 临床特点： 多见于中老年患者，突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛，80%有高血压史 分支动脉闭塞： 冠状动脉（心绞痛或AMI） 颈总动脉、肋间动脉、椎动脉（脑或脊髓缺血） 腹主动脉（剧烈腹痛） 肠系膜上动脉（腹痛、便血） 肾动脉（腰痛、血尿、ARF） 累及主动脉瓣：急性主动脉瓣关闭不全 破入体腔：心包、胸腔、食管、腹腔 压迫症状 头臂干、左锁骨下动脉：双上肢血压明显差异 左侧喉返神经：声带麻痹 上腔静脉：上腔静脉综合征 颈胸交感神经节：Horner综合征 自发性食管破裂 临床特点： 症状：剧烈呕吐后突然出现胸背部、腹部撕裂样疼痛，吞咽或呼吸时加重，可伴呕血、呼吸急促、皮下气肿、血压下降 X线或CT：液气胸（胸腔积液）+ 纵膈气肿，口服水溶性造影剂逸入胸膜腔 胸腔穿刺：胸液常呈酸性，淀粉酶升高、食物残渣、蓝色胸液（口服亚甲蓝后） 多发伤的概念：指在同一外力作用下，机体有两处或两处以上解剖部位受到的严重创伤，其中之一是致命的。 多发伤的特点： 损伤机制复杂常以高动能损伤为主。如交通事故伤、高处坠落、矿井矿山、桥梁隧道坍塌压砸。 伤情重，变化快可同时伤及身体一个或多个部位，可同时存在开放伤和闭合的多种类型。致残率、死亡率高。 生理紊乱严重休克--约占50～80%，疼痛刺激、大出血、心泵衰竭等。 低氧--若合并有“三腔脏器”（颅腔、胸腔和腹腔）时，伤情明显加重，且50～90%有低氧血症。 应激--神经-内分泌机能失控，高代谢、高动力循环、高血糖、负氮平衡状态，内环境严重紊乱。 感染--全身炎症反应综合征（SIRS），机体易感性增强，多个途径使感染率上升，易产生耐药菌和真菌感染。 MODS--发生率高，死亡率高。 诊断困难，易漏诊、误诊 伤情错综复杂，涉及多个部位和器官 观察待诊时间有限，现场救治条件简陋 伤者多有休克、躁动、淡漠、昏迷、不能准确表达 有些深部创伤，早期症状可不明显，以后才逐渐表现出特征性症状 现场救护人员专业知识所限，经验不足 ——诊疗十分困难，初诊误诊漏诊率可达12～50%。 处理顺序与原则的矛盾不同损伤处理原则不同，可能存在相互矛盾 并发症器官功能障碍感染心理障碍 现场初步判定伤情程度的四个指标： 脉搏>120次/分或< 50次/分； 呼吸>30次/分或<10次/分； 意识不清者应列入危重伤员，优先抢救。 血压<80mmHg； 按ABCDEF顺序检查 A：Airway—气道：保持气道通畅 B：Breathing—呼吸：是否正常 张力性气胸—穿刺抽气减压、闭式引流 胸壁开放伤口—加压包扎 连枷胸—胸壁或肋骨固定 C：Circulation—循环 血压估计 —桡动脉搏动—80mmHg —股动脉搏动—70mmHg —颈动脉搏动—60mmHg 毛细血管充盈—评价组织灌注—正常<2秒 大出血—手指、敷料加压包扎 D：Disability—神经系统障碍 瞳孔大小、对光反射、昏迷指数估计、偏瘫与截瘫？ E：Exposure—充分显露 发现危及生命的重要损伤 F:Fracture—骨折 固定、平卧长硬板、颈椎固定 批量伤员分拣方法 A危重伤适用于有生命危险需立即救治的伤员，用红色标记 B重伤伤情并不立即危及生命，但又必须进行手术的伤员，可用黄色标记 C 轻伤所有轻伤，用绿色标记 D濒死伤抢救费时而又困难，救治效果差，生存机会不大的危重伤员，用黑色标记 现场急救处理 第一时间必须寻找和解除危及生命的损伤 1）解除窒息、疏通气道， 2）制止大出血， 3）解除心包填塞， 4）封闭开放性气胸和引流张力性气胸， 5）解除过高的颅内压。 Crash plan顺序检查： C=cardiac（心脏） R=respiratory（呼吸） A=abdomen（腹部） S=spine（脊柱） H=head（头颅） P=pelvis（骨盆） L=limbs（四肢） A=arteries（动脉） N=nerves（神经） 重点观察和检查→三腔： 颅脑伤（颅腔）：血压、脉搏、呼吸、意识、瞳孔、反射、肢体运动、脑膜刺激症。 胸部伤（胸腔）：气道通畅，反常呼吸，血气胸，皮下气肿，张力性气胸，颈静脉怒张。 腹部伤（腹腔）：凡是有腹膜破损的都认为是开放性损伤，都有手术探查指征，尤其弹道伤必须探查。刀刺伤即使 不探查也必须严密观察，不断前后对比，做好探查准备。闭合性损伤最难诊断，除物理检查外，可做B超、CT、X光、腹穿、灌洗等辅助检查，确诊率达90%。勿忘肛门指诊，如有破损、血迹、压痛等有助直肠损伤的诊断。 容易漏诊的几种情况 昏迷或意识不太清醒病人，不能准确表达伤情； 老年人，反应迟钝，体征、伤情严重度与表述不符； 合并有内脏损伤的多发伤，病灶深在隐蔽，有的症状延迟出现。 早期容易忽略的并发症 长骨干骨折后并脂肪栓塞综合征； 挤压伤后的急性肾功能衰竭； 严重肿胀引起的筋膜间隙综合征； 颅脑伤后的脑疝； 心脏外伤后的心包填塞。 易合并的损伤-----十个注意 颅脑和颌面创伤注意有无颈椎骨折； 昏迷和截瘫者要注意胸腹创伤； 下胸部肋骨骨折要注意肝、脾破裂； 左侧多发性肋骨骨折及血气胸要注意有无心脏损伤、心包填塞； 严重腹部挤压伤者要注意膈肌损伤； 骨盆骨折合并腹膜后大血肿要注意有无泌尿系、肛门直肠损伤； 股骨干骨折有无同侧髋关节脱位； 下肢着地坠落伤有无颅底骨折和脊柱伤； 四肢爆震伤应注意有无超高压引起的胸腹内脏伤； 间隙综合征和挤压综合征。 多发伤的治疗策略 一个中心：紧紧围绕以解除和处理危及生命的原发伤为中心。 治“本”之举、治“源”之策。 原发伤处理上有重大失误或遗漏，会直接造成灾难性的后果。 两个重点：确保微循环的改善和休克的纠正； 确保组织的氧供。 三个环节：1）各脏器功能的监测和支持 2）营养支持 3) 预防感染 中毒：有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生的机体损害 毒物：引起中毒的物质：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物 急性中毒：短时间内机体吸收大量毒物，起病急，症状重，病情变化迅速 慢性中毒：长时间吸收小量毒物，起病慢、病程长 中毒机制 局部腐蚀、刺激作用：硫酸、百草枯 缺氧： CO、硫化氢、氰化物 麻醉作用：酒精安眠药 抑制酶的活力：胆碱酯酶有机磷杀虫药 细胞色素氧化酶氰化物 含巯基酶重金属 干扰细胞的生理功能：四氯化碳 受体竞争：阿托品 临床表现-皮肤黏膜 灼伤：硫酸-黑色硝酸-黄色 发绀：高铁血红蛋白增多：亚硝酸盐、苯胺、硝基苯 氧合血红蛋白减少：呼吸抑制剂、刺激性气体 黄疸：毒蕈、鱼胆、四氯化碳 临床表现-眼球 瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱 瞳孔缩小：有机磷类 氨基甲酸酯类 阿片类 视神经炎：甲醇中毒 临床表现-神经系统 昏迷： CO、催眠药、农药、硫化氢 谵妄：阿托品、酒精中毒、摇头丸 惊厥：异烟肼、拟除虫菊酯、窒息性毒物 瘫痪：可溶性钡盐、蛇毒 精神失常：阿托品、戒断综合征 肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯 临床表现-呼吸系统 呼吸气味：酒精、蒜味 呼吸增快：代酸：甲醇、双胍、水杨酸 肺水肿：刺激性气体 呼吸减慢：阿片类、催眠药 肺水肿：有机磷、百草枯、刺激性气体 临床表现-循环系统 心律失常 抗心律失常药：普罗帕酮、洋地黄、钙离子拮抗剂、β受体阻断剂 拟肾上腺素药：异丙肾上腺素 其它药物：氨茶碱、三环类抗抑郁药 植物：乌头碱、毒蕈、夹竹桃 休克 剧烈吐泻：三氧化二砷 严重灼伤：强酸、强碱 抑制血管舒缩：降压药 临床表现-消化系统 中毒性胃肠炎：强酸、强碱、砷、铅 中毒性肝损害：对乙酰氨基酚、毒蕈、蛇毒 临床表现-泌尿系统 肾小管坏死：鱼胆、毒蕈、蛇毒 肾缺血：毒物造成的严重休克 肾小管堵塞：砷化氢（溶血） 临床表现-血液系统 溶血性贫血：砷化氢、苯胺、硝基苯 白细胞减少和再障：苯、放射病、抗肿瘤药 血液凝固障碍：敌鼠、华法林、蛇毒 实验室检查-尿液 肉眼血尿：敌鼠、华法林 酱油色尿：砷化氢、蛇毒 尿色深黄：肝毒性药物 实验室检查-血液 外观 褐色：高铁血红蛋白 粉红色：溶血 生化 肝功能异常：对乙酰氨基酚、毒蕈、四氯化碳 肾功能异常：生鱼胆 低钾血症：可溶性钡盐 器官损害标志物：转氨酶、肌酐、肌酸激酶、肌钙蛋白、淀粉酶 酶：全血胆碱酯酶 凝血功能异常：毒蕈、抗凝血类杀鼠药、蛇毒 动脉血气 低氧血症：刺激性气体、窒息性气体 代谢性酸中毒：甲醇、双胍类药物 异常血红蛋白：碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白 心电图 快速性心律失常：抗心律失常药、乌头碱、氨茶碱 缓慢性心律失常：β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂 X线检查 金属中毒：砷、铊、铁、铅、汞 有毒气体：氯气、光气、汞蒸气 治疗原则 停止毒物接触 吸入性中毒：离开中毒环境 清除皮肤毒物：脱衣、清洗、酸碱中和 清除眼内毒物：2%碳酸氢钠、3%硼酸 评估生命体征：神志、氧饱和度、血压、心率和心律、体温 患者的基础状态：催眠药 迟发的危重症：百草枯、有毒气体、心血管病药物（缓释、控释） 呼吸支持 清除口腔内呕吐物和气道分泌物 氧疗 气管插管和机械通气(昏迷） 药物：纳洛酮、阿托品、氟马西尼 循环支持：补液、升压药、抗心律失常、电复律、临时起搏、胸外按压 昏迷：高糖、纳洛酮、氟马西尼 惊厥：地西泮、苯妥英钠、苯巴比妥、硫妥 病情评估与复苏 清除尚未吸收的毒物 催吐 适应症：清醒合作者 禁忌症： 口服强酸、强碱者 已昏迷、惊厥者 患有严重心脏病、食管静脉和溃疡者 方法：咽部刺激、药物催吐 吐根糖浆： 15～30ml加水200ml，20min后无呕吐时，重复上述剂量 阿扑吗啡：5mg皮下注射 洗胃 适应症： 口服致命毒物1h内 吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失时，服毒4～6h后仍可洗胃 摄入无解毒药的毒物时 摄入毒物不被活性炭吸附者 禁忌症： 昏迷未气管插管者 摄入腐蚀性较强的毒物 严重食管静脉曲张 有消化道出血或穿孔危险者 休克者 促进已吸收的毒物排出 活性炭吸附 适应症：胃肠道不易吸收或已吸收需经胆肠循环排出的毒物中毒 不能吸附：酒精、甲醇、硼酸、氰化物、锂、铁、铅、马拉硫磷、烃类和腐蚀性物 质 导泻 作用：减少肠道毒物停留和吸收，能消除活性炭便秘 导泻药：甘露醇、硫酸钠、硫酸镁，10%硫酸镁150-250ml 昏迷或肾衰者不要用含镁化合物 全肠道灌洗 强化利尿及改变尿液酸碱度：用于以原形从肾脏排出的毒物中毒 强化利尿：补液利尿百草枯 碱化尿液：碳酸氢钠水杨酸 酸化尿液：大剂量VitC或氯化铵苯丙胺 高压氧：CO中毒 血液灌流、血液透析、血浆置换、全血置换 尽早使用特效解毒药 有机磷杀虫剂：氯磷定、阿托品、长托宁 苯二氮卓类药物：氟马西尼静注0.3mg，60s内未清醒，可重复注射，直至患者清 醒或总量已达2mg，如又出现倦睡，0.1-0.4mg/h 高铁血红蛋白血症：亚甲蓝1-2mg/kg稀释后静脉注射，2-4h后可重复注射，直至 发绀消失，24h总量不超过600mg 阿片生物碱类：纳洛酮0.4-0.8mg静脉注射，可重复 金属中毒 氨羧螯合剂：依地酸钙钠1g/d×3,4d后再用（铅） 巯基螯合剂：二巯丙醇、二巯丙磺钠（砷、汞） 抗凝血杀鼠剂：维生素K1 对乙酰氨基酚：乙酰半胱氨酸 毒蛇：蛇毒血清 β受体阻断药：胰高血糖素 异烟肼中毒：维生素B6 地高辛中毒：地高辛抗体 氰化物中毒：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法 支持治疗和预防并发症 呼吸支持：畅通气道、供氧、机械通气 循环支持：升压、控制心律失常 肾脏支持: 透析、CRRT 神经系统：控制惊厥、降颅内压 预防和控制感染 对症处理 腹痛的产生机制 常见典型的腹痛 剧烈的刀割样痛、烧灼样痛胃肠道穿孔 阵发性绞痛：肠梗阻、胆石症,输尿管结石 严重、持续性上腹剧痛急性胰腺炎 阵发性、钻顶样疼痛胆道蛔虫症 撕裂样疼痛主动脉夹层动脉瘤破裂 持续、剧烈腹痛伴腹肌板样强直急性腹膜炎 发作时间 突发性疼痛：消化道、胆囊穿孔；腹主动脉夹层 渐进性疼痛：消化道、消化实质脏器炎症 饥饿痛：十二指肠溃疡 餐后痛：胃溃疡、胆囊炎、缺血性肠病 与月经有关：子宫内膜异位、黄体破裂 加重（诱发）因素 进食油腻食物后发生：胆囊炎、胆石症 暴饮暴食、酗酒有关：急性胰腺炎 腹部暴力击打：肝、脾破裂 缓解因素 胃粘膜脱垂：左侧卧位缓解 十二指肠壅滞症：胸膝位或侧卧位缓解 胰腺癌：前倾位或俯卧位减轻 十二指肠溃疡：进食后缓解 返流性食管炎：直立位减轻 危重症急性腹痛 继发性急性腹膜炎 特点 ①腹痛 ②恶心、呕吐、食欲不振等 ③腹膜刺激征 ④体温升高，甚至出现中毒性休克 ⑤空腔脏器穿孔可出现气腹征 ⑥腹部穿刺，常可以判断出病因 治疗 ①动态监测病情变化，胃肠减压，留置导尿管 ②补充血容量，应用抗生素 ③积极处理原发病灶，及时手术处理 急性腹痛伴感染性休克 特点 ①中毒表现 ②面色苍白，血压下降、少尿，脉搏细速，末梢循环障碍等 ③白细胞明显升高或降低，出现异形核细胞 治疗 ①静脉补液 ②抗生素经验性初始治疗 ③物理降温 ④清除感染灶 急性腹痛伴失血性休克 特点 精神紧张、脉速、面色苍白、冷汗、肢端湿冷 末梢循环障碍；少尿 脉搏细速、血压下降； 中心静脉压和心排出量降低； 血红蛋白降低 治疗 ①积极抗休克 ②紧急剖腹手术控制出血 急性腹痛的分类 炎症性腹痛 脏器穿孔性腹痛 梗阻性腹痛 出血性腹痛 缺血性腹痛 损伤性腹痛 功能紊乱性或其他疾病所致腹痛 腹痛的急诊处理 1.检查生命体征是否平稳 1）一般情况观察：血压、呼吸、脉搏、体温、神志 2）休克前兆的观察有无反应迟钝、皮肤苍白、出冷汗、烦燥不安、少尿、发绀等 2.体位： 无休克的急腹症病人以半卧位或斜坡卧位，使腹腔内渗出物局限，控制感染，松弛腹肌，减轻疼痛，改善呼吸。 已发生休克者，予休克体位。 3.对症支持治疗： 1）防治休克，纠正水电解质紊乱和酸碱失衡。 2）抗生素控制感染 3）吸氧 4.控制饮食与胃肠减压：禁食、禁水、胃肠减压。 5.镇静，止痛： 诊断未明，处于观察期的急腹症病人，禁用麻醉镇痛剂，如吗啡、杜冷丁，必要时可用解痉剂，如阿托品，654-2 等。 禁腹部热敷，热敷减轻腹部疼痛掩盖病情，如有出血者，加重出血。 6.禁用泻药，慎灌肠。 7.手术指征： 1）腹腔内病变严重者，如脏器破裂，穿孔绞窄性肠梗阻，炎症引起胃肠道坏死。 2）进行性内出血征象，经输液、输血，止血治疗，病情不见好转或好转后迅速恶化者。 3）腹腔内空腔脏器穿孔，腹膜刺激征严重或有扩大趋势者。 4）肠梗阻疑有血运障碍者。 5）经短期观察治疗，腹痛不见缓解，腹部体征不减轻，全身情况差，反而加重者。 因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容